A Mycobacterium tuberculosis patogenitásának tényezői, hatásmechanizmusuk, a tuberkulózis patogenezise, immunitás. Egészségügyi mikrobiológia A tuberkulózisbaktériumok sejtfalának összetételének jellemzői
A tuberkulózis (tuberculosis; latin tuberculum - tuberkulózis) a mikobaktériumok által okozott fertőző betegség, amelyet különböző szervek és rendszerek (tüdő, emésztőrendszer, bőr, csontok, húgyúti rendszer stb.) károsodása jellemez. Háromféle mikobaktérium okozza: M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum. Mindhárom faj különbözik morfológiai, kulturális, biokémiai és patogén tulajdonságaiban. Rajtuk kívül ebbe a nemzetségbe tartoznak a nem tuberkulózisos vagy opportunista mikobaktériumok (M. avium, M. cansasi), amelyek esetenként emberekben és állatokban is betegségeket okozhatnak. A kórokozót R. Koch (1882) fedezte fel.
Taxonómia. A kórokozó a Firmicutes osztályba, a Mycobacteriaceae családba, a Mycobacterium nemzetségbe tartozik.
Morfológia és színárnyalati tulajdonságok. Termesztés. M. tuberculosis - hosszú (1-3,5 µm), vékony (0,2-0,4 µm), enyhén ívelt rudak, Gram-pozitívak, mozdulatlanok, nem képeznek spórákat vagy kapszulákat, Ziehl szerint festettek. Folyékony táptalajon 2-3 hét elteltével ráncos filmszerű növekedést produkálnak, sűrű táptalajon szemölcsös bevonatot képeznek. Az optimális tenyésztési táptalaj a tojásos táptalaj glicerin hozzáadásával (Levenshtein-Jensen táptalaj). Az optimális biológiai modell a tengerimalac. Ha folyékony közegben üveglemezeken mikrotenyésztjük, 3 nap elteltével mikrokolóniák képződnek, ahol a virulens mikobaktériumok „fonat” vagy „köteg” formájában helyezkednek el. Ezt a jelenséget zsinórfaktornak nevezik. A M. bovis rövid, vastag pálcikák szemekkel. Az optimális biológiai modell a nyulak. A M. africanum vékony, hosszú rudak. Egyszerű táptalajokon nőnek. Optimális hőmérséklet 40,42ºС. Emberre alacsony patogenitású. A M. tuberculosis virulens törzsei szilárd táptalajon R kolóniákat termelnek.
Enzimaktivitás. A tuberkulózisos mikobaktériumok pozitív eredményt adnak a niacin tesztben, csökkentik a nitrátokat, lebontják a karbamidot, nikotinamidot, pirazinamidot.
Antigén szerkezet. A mikobaktériumok antigén szerkezete meglehetősen összetett. Az antigének a sejtfalhoz, riboszómákhoz, citoplazmához kapcsolódnak, fehérje és lipopoliszacharid természetűek, részt vesznek a HRT és a HNT reakcióiban, és védő aktivitással rendelkeznek.
Ellenállás. A mikobaktériumok ellenállnak a környezetnek: porban 10 napig, könyveken és játékokon - legfeljebb 3 hónapig, vízben - legfeljebb 5 hónapig, olajban - legfeljebb 10 hónapig, sajtban - 8 hónapig, köpetben - legfeljebb 8 hónapig. 10 hónapig. Főzéskor 5 percen belül elpusztulnak. A fertőtlenítéshez klóramin és fehérítő aktivált oldatait használják.
Epidemiológia, patogenezis és klinikai kép. A tuberkulózis széles körben elterjedt és társadalmi probléma; A lakossági fertőzés, morbiditás és mortalitás meglehetősen magas, különösen az elmaradott országokban. Az emberi tuberkulózisra való hajlam általános. A morbiditást a lakosság szociális életkörülményei befolyásolják. A fertőzés forrása egy beteg ember; A fertőzés terjedésének módja elsősorban a levegőben, ritkán háztartási érintkezés útján történik. Csak a tuberkulózis nyílt formájában szenvedő betegek jelentenek járványveszélyt, ha a kórokozó a környezetbe kerül. Fertőzéskor (lappangási idő 3,8 hét) a kórokozó bejutásának helyén primer tuberkulózis komplex (gyulladásos vagy gyulladásos-nekrotikus reakció) képződik, amely továbbterjedhet és betegséget okozhat. különféle formák– az enyhétől a súlyos szeptikusig, különböző szervek és rendszerek károsodásával. Leggyakrabban a tuberkulózis a tüdőt érinti. A tuberkulózis fertőzést a HRT reakció jellemzi, amelyet tuberkulin intradermális injekciójával észlelnek (Mantoux reakció). A teszt elvégzéséhez Mycobacterium tuberculosisból származó tisztított PPD fehérjekészítményt használnak. Nem érzékeny szervezet nem reagál a gyógyszerre, de ha élő mikobaktériumok vannak jelen a szervezetben (betegben vagy oltott személyben), akkor 48 óra elteltével helyi gyulladásos reakció alakul ki.
Tuberkulózis elleni immunitás törékeny és csak mikobaktériumok jelenlétében marad fenn a szervezetben.
Mikrobiológiai diagnosztika. A tuberkulózis diagnózisának laboratóriumi igazolására általában köpetet, hörgőmosó vizet, vizeletet, agy-gerincvelői folyadékot stb. vizsgálnak. A Ziehl-Neelsen festett kenet bakterioszkópiája csak akkor hatásos, ha a vizsgált anyagban magas a mikobaktériumok koncentrációja. A vizsgált anyag „dúsításához” használja különféle módszerek különösen centrifugálás. A bakteriológiai módszer, a folyékony és szilárd táptalajon történő oltás hatékonyabb, de 3-4 hetet igényel. Gyorsított diagnosztikai módszerként a Shkolnikov táptalajban végzett mikrotenyésztést használják üveglemezeken. Néha biológiai módszert alkalmaznak - tengerimalac fertőzését.
Kezelés. Izoniazidot, rifampicint, etambutolt, protionamidot, pirazinamidot, cikloserint, sztreptomicint, kanamicint, florimicint, tioacetazont (Tibone), para-aminoszalicilsavat (PAS) írnak fel.
Megelőzés. Egészségügyi-higiénés és járványellenes intézkedések végrehajtása (vállalkozások, gyermekgondozási intézmények, iskolák stb. egészségügyi állapota, betegek azonosítása, családok nyilvántartása, klinikai vizsgálat, járványügyi felügyelet stb.). A specifikus megelőzést élő vakcina - BCG (Bac. Calmette. Guerin) - beadásával hajtják végre, amelyet Calmette és Guerin a mikobaktériumok speciális táptalajon történő gyengítésével állítanak elő. Az újszülötteket (életük 5-7 napján) intradermálisan oltják be, majd 7, 12 és 17 éves korukban újraoltják. Az újraoltás előtt Mantoux-tesztet kell végezni. Ha a reakció pozitív, az újraoltást nem hajtják végre.
A Mycobacterium tuberculosis (piros rudak) morfológiája a köpetben. Ziehl-Neelsen festés. Gram-pozitív vékony egyenes vagy enyhén ívelt rudak; - A sejtfal nagy mennyiségű viaszt és lipidet (mikolsavat) tartalmaz, amely meghatározza a hidrofóbicitást és a savakkal, lúgokkal és alkoholokkal szembeni ellenállást; - Ziehl-Neelsen szerint festett; - Mozgó, nem képez spórákat vagy kapszulákat; - Átalakítható szűrhető és L-formákra
Kulturális tulajdonságok Aerobok; Növekszik tojást, glicerint, burgonyát, aszparagint, vitaminokat, sókat tartalmazó táptalajokon; A leggyakrabban használt Lowenstein-Jensen tojástápközeg és Soton szintetikus táptalaj; lassan nő (a növekedés 2-3 hét után és később észlelhető); A telepek szárazak, ráncosak, szürkék; Biokémiai aktivitásuk lehetővé teszi a fajok megkülönböztetését. A fő teszt a niacin teszt (nikotinsav felhalmozódása folyékony tápközegben. Lowenstein-Jensen táptalaj és a mikobaktériumok szaporodása).
Patogenitási tényezők Tapadási faktor - zsinór - faktor = a trehalóz észtere és a mikolsav maradékai; Antifagocita faktorok - viaszok (különösen D viasz), szulfátok és néhány más vegyület, amelyek megakadályozzák a fago- és lizoszómák fúzióját; A szulfolipidek gátolják a lizoszómális enzimek aktivitását; A lipidek foszfatid- és viaszfrakciói a szervezet túlérzékenységét okozzák; Az acetonban oldódó lipidek fokozzák a mikobaktériumok immunszuppresszív tulajdonságait és módosítják a gazdasejt membránjait; A lipidek ellenállnak a komplementnek és a fagociták szabad gyökeinek. A fő tényező, a tuberkulin, mérgező és allergiás tulajdonságokkal rendelkezik
A Mycobacterium tuberculosis kölcsönhatása az emberi szervezettel akkor kezdődik, amikor a kórokozó bejut a tüdőbe. A zsinórfaktor segítségével történő megtapadást követően az alveoláris makrofágok elfogják. A következő eseményeket (a makrofágok vagy visszafogják a mikobaktériumok szaporodását, vagy nem) a makrofágok baktericid aktivitása és a mikobaktériumok virulenciája közötti kapcsolat határozza meg. A makrofágon belüli szaporodást követően a kemotaxis faktorok hatására a véráramból kilépő monociták megfogják a megsemmisült makrofágokból felszabaduló mikobaktériumokat a legközelebbi nyirokcsomókba, ahol a nem teljes fagocitózis miatt hosszú ideig fennmaradnak. Így a kórokozó kezdeti bejutása a tüdőbe vagy más szervekbe kisebb vagy nem specifikus gyulladást okoz makrofág beszűrődéssel.
Patogenezis (folytatás) A fertőzés után 2-4 héttel megkezdődik a mikobaktériumok és a makroorganizmus közötti interakció következő szakasza. Ebben az esetben két folyamat figyelhető meg - a HRT-hez hasonló szövetkárosodási reakció (specifikus gyulladásos reakció) és egy makrofág aktivációs reakció. Az immunitás kialakulásával és a felhalmozódással az elsődleges fókuszban nagy mennyiségben aktivált makrofágok, tuberkulózis granuloma képződik A granulómák limfocitákból és aktivált makrofágokból, azaz epithelioid és óriássejtekből állnak. a granuloma, ha a fókusz begyógyul, a nekrotikus tömegek a kalcium lerakódása következtében sűrűbbé válnak, az elváltozás körül kötőszöveti kapszula képződik - Gon lézió DE a mikobaktériumok L formák formájában megtartják az életképességet a hosszú évekig tartó elváltozás Amikor a makroorganizmus rezisztenciája csökken, a fókusz a másodlagos tuberkulózis kialakulásával aktiválódik
Immunitás A tuberkulózis elleni immunitás a mikobaktériumok szervezetbe jutására válaszul alakul ki a fertőzés során vagy az oltás után, és nem steril, fertőző jellegű, ami az L-formák hosszú távú fennmaradásának köszönhető a sejtes immunitásra A betegség kimenetelét a T-helperek aktivitása határozza meg, amelyek aktiválják a makrofágok fagocita aktivitását és a T-gyilkos aktivitást.
Epidemiológia A fertőzés fő forrása a légúti tuberkulózisban szenvedő beteg. IN folyó víz legfeljebb 1 évig, talajban és trágyában 6 hónapig, különféle tárgyakon 3 hónapig, könyvtári porban 18 hónapig, kiszáradt gennyben és köpetben akár 10 hónapig is életképesek maradhatnak. Főzéskor a Koch-bacilus 5 perc, a gyomornedvben 6 óra múlva elpusztul, pasztőrözve 30 perc múlva a közvetlen napfény másfél órán belül elpusztítja a mikobaktériumokat, az ultraibolya sugarak pedig 2-3 percen belül. A klórtartalmú fertőtlenítőszerek 5 órán belül elpusztítják a mikobaktériumokat.
Epidemiológia (folytatás) Széles körben elterjedt a tuberkulózis Az előfordulási arány növekszik a társadalmi-gazdasági tényezők (a fő tényező az éhezés) 1990 óta világszerte meredeken emelkedett az incidencia, a humán immundeficiencia vírus (HIV) és a szerzett immunhiányos szindróma egyes országokban a tuberkulózisos esetek számának jelentős növekedését okozta. a probléma a multirezisztens mikobaktériumok terjedése
Kezelés Jelenleg a hatékonyság mértéke szerint a tuberkulózis elleni gyógyszereket 3 csoportra osztják: A csoport - izoniazid, rifampicin és származékaik (rifabutin, rifater) B csoport - sztreptomicin, kanamicin, etionamid, cikloserin, fluorokinolonok stb. C - PAS és tioacetozon
BCG vakcina (BCG - bacillus Calmette és Guerin) - élő avirulens mikobaktériumokat tartalmaz, amelyeket M. bovis-ból epét tartalmazó táptalajon való hosszú távú passzálás során nyernek.
Laboratóriumi diagnosztika Klinikai anyag: genny, köpet, vér, hörgőváladék, agy-gerincvelői folyadék, pleurális folyadék, vizelet, stb. Módszerek: 1. Bakterioszkópos: köpetkenet közvetlen festése Ziehl-Neelsen módszerrel vagy kenet dúsítás után (koncentrációval flotációs vagy homogenizálási módszerek)
Laboratóriumi diagnosztika 4. A kezelés hatékonyságának tesztelésére bakteriológiai (tenyésztési) módszert alkalmazunk (2-8 hét szükséges a telepek Lowenstein-Jensen táptalajon történő növekedéséhez, és további idő szükséges a táptalajba juttatott gyógyszerek hatásának felméréséhez ); 5. Szerológiai módszer (RSK, ELISA, radioimmun stb.); 6. Biológiai módszer (tengerimalacok és nyulak fertőzése a kórokozó tiszta kultúrájának ezt követő izolálásával); 7. Mantoux tuberkulin teszt (lásd alább); 8. Molekuláris genetikai módszer (PCR)
Mantoux bőrallergia teszt A nagy tisztaságú tuberkulin (PPD = Purified Protein Derivative) intradermális adagolása helyi gyulladásos reakciót vált ki beszivárgás és bőrpír formájában (HRT reakció) a mikobaktériumokkal fertőzött embereknél. A nem fertőzött emberek semmilyen reakciót nem mutatnak a tuberkulin bevezetésére. Ezt a tesztet a fertőzött, érzékeny emberek azonosítására használják.
A tuberkulózisbaktériumok patogenitása magas lipidtartalommal jár. A lipidekben található ftioid, mikolsav és más zsírsavak sajátos toxikus hatást fejtenek ki a szövetsejtekre. Például a foszfatidos frakció, amely az összes lipid közül a legaktívabb, képes specifikus szöveti reakciót okozni egy normál testben epithelioid sejtek képződésével, és a zsírfrakció - tuberkuloid szövet. Ezeknek a lipidfrakcióknak ezek a tulajdonságai a ftioidsav jelenlétével függnek össze összetételükben. A mikolsavat tartalmazó viaszos frakció reakciókat vált ki számos óriássejt kialakulásával. Így a tuberculosis bacillus patogén tulajdonságai és a biológiai reakciók, amelyekre a szövetek reagálnak, olyan lipidekhez kapcsolódnak, amelyek semleges zsírokból, viaszokból, szterolokból, foszfatidokból, szulfatidokból állnak, és olyan zsírsavakat tartalmaznak, mint a ftioid, mikolsav, tuberkulosztearinsav, palmitinsav és mások. megvalósításukhoz. A fő tényező A patogenitás egy toxikus glikolipid (zsinórfaktor), amely a felszínen és a vastagságban található sejtfal. Által kémiai természet ez egy polimer, amely egy molekula trehalóz-diszacharidból áll, és ezzel egyenértékű arányban kapcsolódik a mikolos és mikolos nagy molekulatömegű zsírsavak - trehalóz-6,6"-dimikolát (C 186 H 366 Osh). A zsinórfaktor nemcsak toxikus hatással van a szövetekre, de megvédi a tuberkulózisbacilusokat a fagocitózistól, gátolja az oxidatív foszforilációt a makrofágok mitokondriumaiban, a fagociták felszívódnak, szaporodnak bennük és halálukat okozzák fő patogenitási tényező.
1. Ha fehér egereket intraperitoneálisan fertőznek meg, az elpusztul. A tuberkulózisbacilus egyetlen más frakciója sem rendelkezik hasonló hatással.
2. Elnyomja a tuberkulózisban szenvedő személy leukocitáinak migrációját (in vivo és in vitro).
A köldökzsinór-faktort nem tartalmazó M. tuberculosis emberre és tengerimalacra nézve nem patogén vagy gyengén patogén. A szokatlannal kémiai összetétel A tuberkulózissejtek a tuberkulin teszttel kimutatott, a tuberkulózisra jellemző késleltetett típusú túlérzékenységi reakciót kiváltó képességükkel is összefüggenek.
121. A mikobaktériumok magas lipidtartalom által meghatározott tulajdonságai.
1. Ellenáll savaknak, lúgoknak és alkoholnak
2. Nehéz festékkel festeni. Színezésükre intenzív módszereket alkalmaznak. Például a Ziehl-Neelsen módszer szerint hevítéskor koncentrált karbol-fukszin oldattal festik meg őket. Ha kenetben metilénkékkel festik, minden baktérium, sejtelem és nyálka megfestődik. kék, és a tuberkulózisbacilusok megőrzik eredeti vörösüket
3. viszonylag magas stabilitás szárítás és napfény hatásának kitéve.
4. Ellenállás a hagyományos fertőtlenítőszerekkel szemben
5. Magas hidrofób, ami a tenyésztési tulajdonságokban is megnyilvánul: a glicerinlevesen a növekedés sárgás film formájában történik, amely fokozatosan sűrűsödik, törékennyé válik és göröngyös-ráncos megjelenést kölcsönöz, miközben a húsleves átlátszó marad.
6. A tuberkulózisbaktériumok patogenitása. A lipidekben található ftioid, mikolsav és más zsírsavak sajátos toxikus hatást fejtenek ki a szövetsejtekre
122. A tuberkulózis epidemiológiája.
A fertőzés forrása a tuberkulózisban szenvedő ember (ritkábban állatok) A kórokozó leggyakrabban köpettel, valamint vizelettel, széklettel és gennyel szabadul fel A tuberkulózisbacilus a légutakon keresztül - A levegőben szálló cseppek és különösen gyakran a levegőben szálló por is, a bejárati kapu lehet bármilyen nyálkahártya és a bőr bármely sérült területe, mivel a tej a fő táplálék termék számukra, de a fertőzés beteg állatoktól és aerogén úton is lehetséges. Környezetbe kerülés, Mycobacterium tuberculosis hosszú ideig megőrizni életképességüket. Így kiszáradt köpetben több hétig, a beteget körülvevő tárgyakon (vászon, könyvek) több mint 3 hónapig, vízben egy évnél tovább, talajban 6 hónapig fennmaradnak, és hosszú ideig megmaradnak. tejtermékekben. A fertőtlenítőszerek hatásához
GBOU VPO „Urali Állami Orvostudományi Egyetem”, az Egészségügyi Minisztérium Orosz Föderáció Mikrobiológiai, Virológiai és Immunológiai Tanszék
Útmutató a tanulók gyakorlati gyakorlataihoz
OOP szakterület 060301.65 Gyógyszerésztudomány C2.B.11 Mikrobiológia
1. Téma: A tuberkulózis kórokozói
2. Az óra célja: Tanulmányozni a tanulókkal a tuberkulózis kórokozóinak tulajdonságait, patogenitási faktorait, patogenezisét, a tuberkulózis diagnosztizálásának, megelőzésének és kezelésének módszereit.
3. Az óra céljai:
3.1. A tuberkulózis kórokozóinak tulajdonságainak tanulmányozása.
3.2. A tuberkulózis patogenezisének tanulmányozása.
3.3. A tuberkulózis diagnózisának, megelőzésének és kezelésének módszereinek tanulmányozása.
3.4. Önálló munkavégzés.
kompetenciák |
||||
Képesség és |
Morfológiai |
élvez |
Színezési technika |
|
készenlét |
jelzések, kulturális |
eszközöket |
gyógyszerek a Tsil szerint |
|
elemezni |
ny, biokémia- |
dirigálásakor |
Nielsen |
|
társadalmilag jelentős |
kémiai tulajdonságai |
mikrobiológiai |
||
problémák és folyamatok, |
kórokozók |
kutatás |
||
használd tovább |
tuberkulózis |
|||
gyakorlati módszerek |
||||
humanitárius, |
||||
természettudományok, |
||||
orvosbiológiai |
||||
és klinikai tudományok in |
||||
szakmai és |
||||
szociális |
||||
tevékenységeket |
||||
Képesség és |
Alapelvek és |
Magatartás |
||
részvételi hajlandóság |
egészségügyi |
biológiai |
||
tudományos felállításában |
diagnosztika |
nevelési |
fogalmi |
|
feladatok és azok |
megelőzés és |
dolgozni a lakossággal |
berendezés |
|
kísérleti |
||||
végrehajtás |
tuberkulózis |
4. Az óra időtartama tanulmányi órákban: 3 óra.
5. Biztonsági kérdések a témában:
5.1. A tuberkulózis kórokozóinak morfológiai, színárnyalati, kulturális és biokémiai tulajdonságai.
5.2. A tuberkulózis kórokozóinak patogenitási tényezői.
5.3. A tuberkulózis diagnosztizálásának, megelőzésének és kezelésének módszerei.
6. Feladatok és azok végrehajtásának útmutatója.
Az óra során a tanuló köteles:
6.1. Válaszoljon a tanár kérdéseire.
6.2. Vegyen részt a vizsgált kérdések megvitatásában.
6.3. Önálló munkát végezni.
Elméleti információk Tuberkulózis- krónikus fertőző betegség, kíséretében
különböző szervek és rendszerek specifikus károsodása (légzőszervek, nyirokcsomók, belek, csontok, ízületek, szemek, bőr, vesék, húgyutak, nemi szervek, központi idegrendszer). Tuberkulózis esetén a szervekben specifikus granulomák (granulum - szemcse) képződnek csomók vagy tuberculumok (tuberculum - tuberculum) formájában, amelyet a túrós degeneráció (dezintegráció) és meszesedés követ.
Történelmi információk. VEL ősi idők ezt a betegséget jellegzetes klinikai tünetei miatt fogyasztás, tubercle, scrofula néven ismerték. Laennec volt az első, aki 1819-ben különítette el a „fogyasztást” a többi tüdőbetegségtől, ő alkotta meg a „tuberkulózis” kifejezést (innen a szinonimája a tuberkulózis). 1882-ben R. Koch felfedezte a tuberkulózis kórokozóját, és tiszta tenyészetet nyert szérum táptalajon (Koch bacillus vagy bacillus). 1890-ben R. Koch kapott tuberkulint ("tuberculosis kultúrák víz-glicerines kivonata"). 1911-ben R. Koch Nobel-díjat kapott a tuberkulózis kórokozójának felfedezéséért.
Taxonómia. Divízió Firmicutes, Mycobacteriaceae család, Mycobacterium nemzetség.
Tuberkulózis emberekben leggyakrabban háromféle mikobaktériumot okoz: M. tuberculosis (Koch-bacillus, emberi faj - az esetek 92%-ában betegséget okoz), M. bovis (szarvasmarhafaj - az esetek 5%-ában okoz betegséget), M. africanum (köztes faj - az esetek 3%-ában okoz betegséget, Dél-Afrikában sokkal gyakoribb). Ritkán emberben a tuberkulózist M. microti (egér típus) és M. avium (madár típusú, fertőzést okozó immunhiányos egyénekben) okozza.
Morfológiai és színárnyalati tulajdonságok. A tuberkulózis kórokozóit kifejezett polimorfizmus jellemzi (kokcoid, fonalas, elágazó, lombik alakú formák). Főleg hosszú vékony formájúak ( M. tuberculosis, M. africanum ) vagy rövid és vastag ( M. bovis ) szemcsés citoplazmájú rudak, amelyek 2-12 szemcsét tartalmaznak különféle méretek(metafoszfátok szemcséi – Mukha szemek). Néha fonalszerű struktúrákat alkotnak, amelyek gomba micéliumra emlékeztetnek, ami a nevük alapja ( mykes - gomba és baktérium - baktériumok). Rögzített. Nincs vita. Van bennük mikrokapszula.
Gram-pozitív. A mikobaktériumok sav-, alkohol- és lúgálló baktériumok. Színezésükhöz a Tsil-módszert használják.
Nielsen (hősavas maratás karbol fukszinnal). Ezzel a színnel a mikobaktériumok élénkvörös rudakként néznek ki, amelyek egyenként vagy 2-3 sejtből álló kis csoportokban helyezkednek el.
Kulturális tulajdonságok. Kötelező aerobok. Lassan nőnek a sejtfalban található lipidek miatt, amelyek lassítják a környezettel való anyagcserét. Optimális hőmérséklet növekedés 37-38ºС. Az optimális pH érték 6,8-7,2. A mikobaktériumok igényesek a táptalajra, glicerin függő. Az anyagcsere során képződő zsírsavak mérgező hatásának visszaszorítására a táptalajhoz aktív szenet, állati vérszérumot és albumint, a kísérő mikroflóra növekedésének visszaszorítására pedig színezékeket (malachitzöld) és a mikobaktériumokra nem ható antibiotikumokat adnak. .
Választható táptalaj mikobaktériumok esetében:
Tojás táptalaj Levenshtein-Jensen, Finn-2;
- Middlebrook glicerin táptalaj;
- burgonya táptalaj epével;
- félszintetikus közeg Shkolnikova;
- szintetikus média Soton, Dubos.
Szilárd táptalajon az inkubáció 15-20. napján a mikobaktériumok durva, sűrű, krémszínű, szemölcsös kinézetű telepeket képeznek (emlékeztető
karfiol).
Folyékony közegben 5-7 nap múlva vastag, száraz, ráncos, krémszínű film képződik a felületen. Ugyanakkor a húsleves átlátszó marad.
Az expressz diagnosztikához a folyékony közegben lévő üvegeken végzett mikrotenyésztés módszerét használják ( Ár mikrokultúra módszer), amelyben 48-72 óra elteltével a mikobaktériumok növekedése figyelhető meg a zsinórfaktor miatt összefonódó lányos „fonatok” vagy „hámok” formájában (angolul cord - érszorító, kötél).
Kémiai összetétel. A mikobaktériumok fő összetevői: fehérjék (tuberkuloproteinek), szénhidrátok és lipidek.
Tuberkuloproteinek a mikrobiális sejtanyag száraz tömegének 56%-át teszik ki. Ezek a mikobaktériumok antigén tulajdonságainak fő hordozói, erősen mérgezőek, és 4-es típusú túlérzékenységi reakciókat váltanak ki.
A poliszacharidok a mikobakteriális anyagok száraz tömegének 15%-át teszik ki. Ezek nemzetségspecifikus haptének.
A lipidek (ftionsav, vajsav, palmitinsav, tuberkulosztearinsav és egyéb zsírsavak, köldökzsinór-faktor és viasz D, amely magában foglalja a mikolsavat is) aránya a mikobaktériumok száraz tömegének 10-40%-át teszi ki. A magas lipidtartalom meghatározza a kórokozó sav-, alkohol- és lúgállóságát, virulenciáját, a sejtek hagyományos módszerekkel történő festésének nehézségét és a környezetben való stabilitását. A lipidek védik a baktériumsejtet, elnyomják a fagocitózist, blokkolják a sejtenzimek aktivitását, granulomák és kazeózus nekrózis kialakulását okozzák.
Ellenállás. A páciens megszáradt köpetében a sejtek 5-6 hónapig életképesek és virulensek maradnak. Több mint 3 hónapig a páciens tárgyain maradnak. A talajban 6 hónapig, vízben 15 hónapig maradnak el. Napfény a mikobaktériumok pusztulását okozza 1,5 óra, az UFL – 2-3 perc alatt. A pasztőrözés során 30 percen belül elpusztulnak. Klór tartalmú
a gyógyszerek 3-5 órán belül okozzák a tuberkulózis kórokozóinak halálát, 5%-os fenolos oldat - 6 óra múlva.
A mikobaktériumok patogenitásának tényezői:
A köldökzsinór-faktor egy sejtfal-glikolipid, amely károsítja a sejtmembránokat, és gátolja a fagolizoszómák képződését, ami nem teljes fagocitózis kialakulását okozza;
A mikol- és ftionsavakat tartalmazó lipidek számos óriási sejt megjelenését okozzák;
A tuberkulózis kórokozói nem termelnek exotoxinokat. A sejtek bomlástermékei rendkívül mérgezőek.
A mikobaktériumok patogenitásának fő tényezője a zsinórfaktor (a név az angol zsinórból származik - tourniquet, kötél). A zsinórfaktor határozza meg a „zsúfolt növekedési típust” folyékony tápközegben „csavaró szálak” (vagy fonatok) formájában, amelyben a mikobakteriális sejtek párhuzamos láncokba rendeződnek.
Járványtan. A tuberkulózis széles körben elterjedt. A fertőzés fő forrása az légúti tuberkulózisban szenvedő beteg, aki köpettel mikrobákat bocsát ki a környezetbe. A fertőzés forrásai lehetnek a tuberkulózis extrapulmonális formáiban szenvedők és a beteg állatok (szarvasmarha, teve, sertés, kecske és juh). A fertőzés fő mechanizmusa- aerogén. A kórokozó átviteli útvonalai - levegőbenÉs levegőben szálló por. A bejárati kapuk a szájüreg, a hörgők és a tüdő nyálkahártyája. Ritkábban a tuberkulózis fertőzés a táplálkozási (élelmiszeri) úton, termikusan feldolgozatlan hús és tejtermékek fogyasztása révén fordulhat elő. Lehetséges kontakt-háztartás a fertőzés átvitelének módja a tuberkulózisos betegektől fertőzött ruházat, játékok, könyvek, edények és egyéb tárgyak használatával. Ismertek olyan esetek, amikor a beteg állatok gondozása során az ember megfertőződött.
Patogenezis. Miután behatoltak az emberi testbe, a mikobaktériumok fagocitizálódnak.
IN A fagocitákban fagoszómák képződnek, amelyekben a mikobaktériumok életben maradnak és szaporodnak. A fagocitákban a mikobaktériumok a regionális nyirokcsomókba szállítódnak, és hosszú ideig „alvó” állapotban maradnak (inkomplett fagocitózis). Ez a nyirokrendszer gyulladását okozza ( lymphangitis) és nyirokcsomók (lymphadenitis). A kórokozó behatolásának helyén gyulladásos fókusz képződik. Ez a gyulladás több hét alatt specifikussá válik (késleltetett típusú túlérzékenységi reakció alakul ki), ami granuloma kialakulását eredményezi. Ezt követően a makrofágok epithelioid sejtekké alakulnak át. Amikor az epithelioid sejtek összeolvadnak, óriási, többmagvú sejtek képződnek. A gyulladás forrása körül kötőszöveti tok képződik, a nekrotikus szövetek elmeszesednek. Ennek eredményeként kialakul a képződés primer tuberkulózis komplex, melynek belsejében kazeózus nekrotikus szövet található és élő mikobaktériumok maradnak.
Klinika. Lappangási időszak 3-8 héttől 1 évig vagy tovább tart.
A tuberkulózis klinikai megnyilvánulásai változatosak, mivel a mikobaktériumok bármely szervet (beleket, húgyúti szerveket, bőrt, ízületeket) érinthetnek. A tuberkulózis tünetei a fáradtság, gyengeség, fogyás
test, hosszan tartó enyhe láz, erős éjszakai izzadás, köhögés véres köpettel, légszomj. Nincsenek kizárólag a tuberkulózisra jellemző tünetek. Ha a bőr sérült, fekélyes elváltozások figyelhetők meg. A csontok és ízületek tuberkulózisával olyan elváltozások fordulnak elő, amelyek bármely etiológiájú ízületi gyulladásra jellemzőek: a porc elvékonyodása, a tüskék megjelenése, az ízületi üregek szűkítése.
Immunitás. A tuberkulózis elleni immunitás a fertőzés vagy vakcinázás során a mikobaktériumok szervezetbe való behatolására válaszul alakul ki, és természeténél fogva nem steril, ami a baktériumok szervezetben való hosszú távú fennmaradásának köszönhető. 4-8 héttel azután jelentkezik, hogy a mikrobák bejutottak a szervezetbe. Mind a sejtes, mind a humorális immunitás kialakul.
Sejtes immunitás fokozott érzékenység (szenzibilizáció) állapotaként nyilvánul meg. Ennek köszönhetően a szervezet képessé válik a kórokozó új adagjának gyors megkötésére és a szervezetből való eltávolítására: a T-limfociták felismerik a mikobaktériumokkal fertőzött sejteket, megtámadják és elpusztítják azokat.
Humorális immunitás a mikobakteriális antigének elleni antitestek szintézisében nyilvánul meg. Keringő immunkomplexek (CIC) képződnek, amelyek segítenek eltávolítani az antigéneket a szervezetből.
A tuberkulózis elleni immunitás addig tart, amíg a kórokozó jelen van a szervezetben. Ilyen az immunitást nem sterilnek nevezzük vagy fertőző. Miután a szervezet megszabadul a mikobaktériumoktól, az immunitás gyorsan eltűnik.
Mikrobiológiai diagnosztika. A vizsgált anyag köpet,
hörgő aspirátum, fisztula váladék, CSF, vizelet, széklet. Leggyakrabban a köpetet vizsgálják. A tuberkulózis diagnosztizálására alapvető és kiegészítő kutatási módszereket alkalmaznak.
Alapvető módszerek:
- bakterioszkópos módszer (fény- és fluoreszcens mikroszkópia);
- bakteriológiai módszer.
További módszerek:
- biológiai módszer;
- szerológiai módszer;
- bőrallergiás tesztek;
- molekuláris biológia módszer (PCR).
Bakterioszkópos vizsgálat – ez a vizsgált anyagból Ziehl-Neelsen szerint megfestett kenetek ismételt közvetlen mikroszkópos vizsgálata. Egyedi mikroorganizmusok kimutathatók a készítményekben, ha 1 ml köpet legalább tartalmaz 10000-100000 baktériumsejtek (a módszer határértéke). Ezt a módszert alkalmazzák:
- tuberkulózis-gyanús tünetekkel járó személyek vizsgálatakor (3 hétnél tovább tartó köhögés, mellkasi fájdalom, vérzés, fogyás);
- olyan személyeknél, akik tuberkulózisos betegekkel érintkeztek;
- olyan személyeknél, akiknél a tüdőben röntgenvizsgálati elváltozások tapasztalhatók, és tuberkulózisra gyanús.
Ha negatív eredményeket kapnak, az anyagdúsítás módszereit alkalmazzák: centrifugálás(ülepedés) és flotáció. Leggyakrabban a flotációs módszert alkalmazzák.
Centrifugálási módszer– a vizsgálati anyagot lúggal kezeljük és centrifugáljuk. Az üledékből mikroszkópos készítményt készítenek.
Flotációs módszer - a vizsgált anyagot lúg és xilol (benzin, benzol, toluol) keverékével kezelik. A mintát 10-15 percig erőteljesen rázzuk, desztillált vizet adunk hozzá és 1-2 órán át szobahőmérsékleten tartjuk. A szénhidrátcseppek adszorbeálják a mikobaktériumokat és a felszínre úsznak, habot képezve a felületen. A kapott habból mikroszkópos készítményt készítenek.
Bakteriológiai kutatás A vizsgálati anyag (6-12%-os kénsavoldattal történő kezelés után) 2-3 különböző összetételű táptalajra történő egyidejű vetésével történik. A bakteriológiai diagnosztika gyorsított módszereiként a kórokozó izolálási és azonosítási idejének 3-4 napra csökkentése érdekében a mikrotenyésztési módszer (Price módszer), valamint a teljesen automatizált kereskedelmi forgalomban kapható VASTES MGIT 960 és MV/VasT húsleves-tenyésztő rendszerek. használt.
A bakteriológiai módszer lehetővé teszi, hogy tiszta tenyészetet nyerjünk annak virulenciájának és érzékenységének meghatározására gyógyszerek. Ezt a módszert széles körben használják a terápia hatékonyságának ellenőrzésére.
Biológiai minta a legérzékenyebb, mivel lehetővé teszi 1-5 mikrobasejt kimutatását a vizsgált anyagban. A módszert a biopsziás anyag vizsgálatakor alkalmazzák, valamint akkor, ha az első két kutatási módszerrel negatív eredményt kapnak. Ehhez a tengerimalacokat szubkután vagy intraperitoneálisan injektálják a vizsgált anyaggal (1 ml). 1-2 hónap elteltével az állatokban általános tuberkulózis alakul ki, amely halálos kimenetelű.
Szerológiai módszer. Javaslat: RSK, RNGA, enzim immunoassay, immunoblot, CEC meghatározása.
Tuberkulin diagnosztika alapja a szervezet tuberkulinnal szembeni fokozott érzékenységének meghatározása (a tuberkulózis kórokozóival való fertőzés vagy specifikus védőoltás eredményeként) bőrallergiás tesztek segítségével. A tuberkulint bőrallergiás teszt elvégzésére használják. A tuberkulin az emberi vagy szarvasmarha-mikobaktériumokból nyert gyógyszerek általános neve:
- öreg Koch tuberkulin - ATK (Alt Tuberculin Koch), először R. Koch szerezte be 1880-ban. Ez a Mycobacterium tuberculosis autoklávozott, 5-6 hetes húsleves tenyészetének szűrlete;
- száraz tisztított tuberkulin - PPD (Purified Protein Derivative),
M. tuberculosis és M. bovis tenyészeteiből nyerték;
- tisztított tuberkulin, amelyet M.A. Linnikova(PPD-L) M. tuberculosis és M. bovis tenyészeteiből.
A tuberkulózis diagnosztizálására kezdetben a Pirquet bőrtesztet (scarification test) alkalmazták. Jelenleg annak érdekében, hogy időben azonosítsák
gyermekek és serdülők elsődleges fertőzését alkalmazzák intradermális Mantoux teszt. A Mantoux-teszt végrehajtásakor a tuberkulint (PPD) szigorúan intradermálisan fecskendezik az alkar középső harmadának belső felületére, amíg egy „gomb” meg nem alakul. A vizsgálati eredményeket 48-72 óra elteltével veszik figyelembe a papulák jelenléte alapján. A Mantoux tesztet a következőképpen értékeljük:
- negatív - legfeljebb 2 mm átmérőjű injekcióból származó reakció jelenléte;
- megkérdőjelezhető - papulátmérő 2-4 mm vagy hiperémia;
- pozitív - papulátmérő 5-17 mm gyermekeknél és serdülőknél és 5-21 mm
felnőtteknél;
- hiperergikus - gyermekeknél és serdülőknél 17 mm-nél nagyobb, felnőtteknél 21 mm-nél nagyobb átmérőjű papulák.
A tuberkulinreakció a fertőzés vagy vakcinázás után 4-6 héttel válik pozitívvá. A vakcinázást követően a tuberkulinra adott pozitív reakciók 3-7 évig fennmaradnak. A pozitív eredményt nem szabad aktív folyamat jelének tekinteni. A pozitív Mantoux-teszt azt jelzi, hogy egy személy korábban már fertőzött volt mikobaktériumokkal. A pozitív tuberkulin teszttel rendelkező embereknél fennáll a betegség kockázata az elsődleges fókusz aktiválása következtében. Ha felnőtteknél a pozitív reakció fertőzésre utal, akkor azoknál a gyermekeknél, akik korábban nem reagáltak a tuberkulinra, az első regisztrált pozitív reakció megjelenése ( tuberkulin teszt fordulat) a közelmúltban történt fertőzést jelzi, és a klinikai vizsgálat és kezelés indikációjaként szolgál.
Ha a reakció negatív, akkor nem áll fenn az elsődleges fókusz aktiválásának veszélye, de fennáll az elsődleges fertőzés veszélye. Negatív tesztet észlelnek egészséges, nem fertőzött egyénekben, valamint a tuberkulózis köztes formáiban szenvedő betegeknél.
Mert expressz diagnosztika tuberkulózis esetén a RIF-et fajspecifikus monoklonális antitestek, lézeres fluoreszcens módszer, mikrobiochipek, valamint PCR segítségével alkalmazzák, mellyel a kutatás 2 napra csökkenthető.
Kezelés. Az antibiotikum-terápia a tuberkulózis kezelésének fő módja. A hatékonyság mértéke szerint a tuberkulózis elleni gyógyszereket 3 csoportra osztják:
A csoport - a legtöbb hatékony gyógyszerek: izoniazid (antimetabolit, az izonikotinsav analógja, gátolja a mikolsavak szintézisében részt vevő enzimek szintézisét, amelyek a mikobaktériumok sejtfalának részét képezik), rifampicin és származékaik. A rifampicinnél jobb gyógyszereket kaptak gyógyászati tulajdonságait(rifapentin és rifabutin), valamint kombinált gyógyszerek (rifater, rifang stb.);
B csoport - átlagos hatékonyságú gyógyszerek: etambutol (szintetikus gyógyszer, gátolja a mikobaktériumok sejtfalának szintézisében részt vevő enzimeket, csak a szaporodó baktériumok ellen aktív), kanamicin, sztreptomicin, cikloszerin, etionamid (protionamid), pirazinamid, florimicin, fluoroquinolone származékok;
C csoport - kis tuberkulózis elleni gyógyszerek (PAS és Tibon vagy Thocetozone). Ezt a gyógyszercsoportot nem használják a gazdaságilag fejlett országokban és Oroszországban.
A tuberkulózis elleni szerekkel szemben rezisztens mikobaktériumok törzsei nagyon gyorsan megjelennek. Ezért különböző hatásmechanizmusú gyógyszerek kombinációit alkalmazzák, és gyakran helyettesítik is a gyógyszereket. Ez lassítja a rezisztens formák kialakulását. A modern kezelési sémákban 3-5 gyógyszert alkalmaznak egyidejűleg (három-öt komponensű kezelési rend).
Specifikus megelőzés. A specifikus megelőzést élő BCG vakcina (BCG - Bacille) beadásával hajtják végre Calmette-Guerin). A BCG törzset 1919-ben A. Calmette és C. Guerin választotta ki hosszú távú passzálással M. bovis tovább burgonya-glicerinkörnyezet epe hozzáadásával.
A vakcinázást újszülötteknél az élet 3-7. napján intradermálisan végezzük. A vakcina beadásának helyén egy infiltrátum képződik kis csomóval a közepén. Az infiltrátum fordított fejlődése 3-5 hónapon belül következik be. Az újraoltást 7 és 14 éves korban végezzük a negatív Mantoux-reakcióval rendelkező személyeknél, ezért előtte Mantoux-tesztet kell végezni. A csökkent rezisztenciájú újszülötteknél és a tuberkulózistól mentes területeken a kevésbé reaktogén BCG-M vakcinát alkalmazzák, amely kétszer kevesebb mikrobát tartalmaz.
Megbeszélés után Az elméleti kérdéseknél a tanár ismerteti az önálló munkavégzés menetét.
Önálló munkavégzés:
1. A tanulók nem patogén mikobaktériumok tenyészeteiből preparátumokat készítenek, azokat aszerint festik Ziehl-Neelsen, mikroszkóp, mikroszkópos kép felvázolása munkafüzetben.
2. IN munkafüzet a hallgatók felvázolják a tuberkulózis laboratóriumi diagnosztikájának diagramját.
7. Ismeretek, készségek és képességek felmérése az óra témájában:
A kérdésekre adott válaszokat és az órán végzett tevékenységet 5 pontos rendszerben értékelik.
8. Irodalom a téma előkészítéséhez:
8.1. Fő:
1. Galynkin V., Zaikina N., Kocherovets V. A gyógyszerészeti mikrobiológia alapjai. 2008.
2. Orvosi mikrobiológia, virológia és immunológia: tankönyv orvostanhallgatóknak. Szerk. A.A. Vorobjov. Tankönyvek és tankönyvek felsőoktatási segédanyagok. Kiadó: Orvosi Információs Ügynökség, 2012. – 702 p.
3. Mikrobiológia: tankönyv. felsőfokú intézmények hallgatói számára. prof. oktatás, szakos hallgatók 060301.65 „Gyógyszerészet” / szerk. V.V. Zvereva, M.N. Bojcsenko. – M.: GEOTAR-Média, 2012. – 608 p.: ill.
4. Odegova T.F., Oleshko G.I., Novikova V.V. Mikrobiológia. Tankönyv gyógyszerészeti egyetemek és karok számára. - Perm, 2009. - 378 p.
8.2. További:
1. Korotyaev A.I. Orvosi mikrobiológia, immunológia és virológia: Tankönyv orvostanhallgatóknak. egyetemek / A.I. Korotyaev, S.A. Babicsev. - 5. kiadás, rev. És
add hozzá. – Szentpétervár: SpetsLit, 2012. – 759 p.: ill.
2. Orvosi mikrobiológia: tankönyv. 4. kiadás Pozdeev O.K. / Szerk. V.I. Pokrovszkij. – 2010. – 768 p.
3. Orvosi mikrobiológiai kézikönyv. Általános és egészségügyi mikrobiológia. 1. könyv / Koll. szerzők // Szerkesztette: Labinskaya A.S., Volina E.G. – M.: BINOM Kiadó, 2008. – 1080 p.: ill.
Az irányelveket N. V. Litusov professzor felülvizsgálta és kiegészítette.
A Mikrobiológiai, Virológiai és Immunológiai Tanszék ülésén tárgyalt.
A Mycobacterium tuberculosis (MBT) a baktériumok családjába tartozik Mycobacteriaceae, sorrendben Actinomycetalis, család Mycobacterium. Nemzetség Mycobacterium több mint 100 faja van, amelyek többsége a környezetben elterjedt szaprofita mikroorganizmus.
Etimológiailag a "mycobacterium" szó a görög szavakból származik myces - gomba és baktérium, baktron - bot, gally. A név "gomba" komponense ezeknek a mikroorganizmusoknak a hajlamából származik, hogy fonalas és elágazó penészszerű formákat képezzenek.
A klinikai orvoslás szempontjából a Mycobacterium tuberculosis, amelyet Robert Koch német tudós fedezett fel, a legfontosabb aktinomyceták típusa, amelyek egy komplexben egyesülnek M.tuberkulózis(MBT); M.bovisés változata a BCG (Bacillus Calmette-Guerin); M.africanumés M.microti. A mikobaktériumok ezen csoportját kifejezett genetikai hasonlóság jellemzi.
M.microti emberre nézve nem patogénnek tekinthető, de egerekben tuberkulózisra emlékeztető betegséget okoz. A BCG tenyészet nem patogén emberre. A Mycobacterium tuberculosis (MBT) az esetek 95%-ában okozza a humán tuberkulózist, a lakóhelytől függően. Egy időben M.bovisÉs M.africanum olyan betegséget okoz az emberben, amely klinikailag nem különbözik a klasszikus tuberkulózistól.
A komplexben nem szereplő mikobaktériumok M.Tuberkulózis, mikobakteriózist okozhat. Az ilyen mikobaktériumok komplexekké egyesülnek, amelyek közül a legfontosabbak: M.avium, M.fortinatumÉs M.terrae, M.leprae, M.fekély.
Az alábbiakban a tuberkulózisról bemutatott anyagok csak az általa okozott betegségre vonatkoznak M.tuberkulózis(MBT), - Koch baktérium (KB), typus humanus.
A mycobacterium tuberculosis természetes tározója az ember, a házi- és vadon élő állatok, valamint a madarak.
Az MBT-k külsőleg vékony, ívelt rudak, amelyek ellenállnak a savaknak, lúgoknak és a kiszáradásnak. A baktérium külső héja összetett viaszokat és glikolipideket tartalmaz.
Az MBT mind a makrofágokban, mind a külső sejtekben képes szaporodni.
Az MBT viszonylag lassan szaporodik. A szaporodás főként egyszerű sejtosztódással történik. Dúsított táptalajokon az MBT 18-24 órás duplázódási periódussal szaporodik.
Az MBT-k nem rendelkeznek önálló mozgással. A növekedés hőmérsékleti határai 29 és 42 fok között vannak ° C (optimális - 37-38 °C). Az MBT ellenáll a fizikai és kémiai anyagoknak; nagyon alacsony hőmérsékleten is életképesek maradnak, és 5 percig 80°C-ig is elviselik a hőemelkedést.
A külső környezetben a Mycobacterium tuberculosis meglehetősen stabil. Vízben akár 150 napig is életben marad. A szárított mikobaktériumok 1-1,5 év után okoznak tuberkulózist tengerimalacokban, liofilizálva és fagyasztva akár 30 évig is életképesek.
Intenzív napsugárzás és magas hőmérséklet esetén környezet az iroda életképessége erősen csökken; ellenkezőleg, sötétben és nedvességben túlélési arányuk igen jelentős. Élő szervezeten kívül hónapokig életképesek maradnak, különösen sötét, nedves helyiségekben.
Az MBT-ket egy egyedi festési tulajdonság (savállóság) érzékeli, amely megkülönbözteti őket sok más fertőző ágenstől. Ziehl és Neelsen 1883-ban kifejlesztett egy speciális kontraszt módszert az MBT festésére, amely a savállóság tulajdonságán alapul. A karbol-fukszinnal melegítéssel színezett készítményt kénsavoldattal színtelenítik, majd vizes mosás után metilénkék oldattal megfestik (Ziehl-Neelsen módszer). A nem saválló baktériumokkal ellentétben a tuberkulózisos mikobaktériumok vörösre festődnek, nem színeződnek el, ha savas oldattal érintkeznek, és mikroszkóppal jól láthatóak kék háttér előtt. A Ziehl-Neelsen módszer még mindig az egyik fő módszer az MBT mikroszkópos festésére. A saválló festési módszernél érzékenyebb az MBT auraminfestés, amelyet fluoreszcens mikroszkópia követ (1-1-1. ábra, 1-1-2, lásd beillesztést).
Az MTB külső héjának lipidfrakciója a tuberkulózis kórokozóinak savakkal, lúgokkal és alkoholokkal szembeni rezisztenciájával függ össze.
Az MBT morfológiájának változékonysága
Az iroda morfológiája és mérete nem állandó, ez a sejtek életkorától és különösen a tápközeg életkörülményeitől és összetételétől függ.
Vezetékfaktor.
A mikobaktériumok felszíni falában lévő lipidek meghatározzák a mikobaktériumok virulenciáját és azt a képességét, hogy a tenyészetben zsinór (zsinórfaktor) formájában baktériumcsoportokat képezzenek.
A zsinórfaktort már Koch is említette az MBT-vel kapcsolatos kezdeti üzenetében. Kezdetben a köldökzsinór-faktort az MBT virulenciájával társították. A zsinórképző képesség megfigyelhető más mikobaktériumok között, amelyeknek alacsony vagy nincs virulenciája. Később kiderült, hogy a köldökzsinór-faktor egy szokatlan biológiai anyaghoz, a trehalóz-6,6-dimikoláthoz kapcsolódik, amely nagyon virulens.
L-formák.
Az egyik fontos fajok Az MBT változékonysága az L-formák kialakulása. Az L-formákat csökkent metabolizmus és gyengített virulencia jellemzi. Életképesek maradva hosszú ideig a szervezetben maradhatnak, és tuberkulózis elleni immunitást válthatnak ki.
Az L-formákat kifejezett funkcionális és morfológiai változások különböztetik meg. Megállapítást nyert, hogy az MBT átalakulása L-formákká fokozódik az antibakteriális terápia és más olyan tényezők hatására, amelyek megzavarják növekedésüket és szaporodásukat, valamint a sejtmembrán kialakulását.
Megállapítást nyert, hogy a tuberkulózis destruktív formáiban szenvedő „abacillaris” betegek köpetje tartalmazhat L- az MBT olyan formái, amelyek megfelelő körülmények között visszafordíthatók (módosulhatnak) pálcika alakú variánssá, ezáltal a tuberkulózis folyamatának reaktivációját idézve elő. Következésképpen az ilyen betegek üregeinek abacillációja még nem jelenti az MBT-vel kapcsolatos sterilizálásukat.
Az MBT eredendően érzéketlen sok antibiotikumra. Ez a tulajdonság elsősorban annak a ténynek köszönhető, hogy az erősen hidrofób sejtfelszín egyfajta fizikai gátként szolgál a terápiás szerek és az antibiotikumok számára. Fő ok a rezisztencia a tuberkulózisbacilus genomszerkezetében van kódolva.
Ugyanakkor az ILO-k képesek fejleszteni rezisztencia (rezisztencia) a tuberkulózis elleni gyógyszerekkel szemben. Az MBT egyidejű gyógyszerrezisztenciája több gyógyszerrel szemben utóbbi években jelentősen csökkenti a tuberkulózis kezelésének hatékonyságát.
Ennek eredményeként a modern egészségügy nem csupán veszélyes kórokozó tuberkulózis, de törzseinek egész sorával, ellenáll a különböző gyógyszereknek. A gyakorlatban a szervezet számára hatékony kezelés tuberkulózis esetén nemcsak az MBT kimutatása fontos, hanem az ellenállásuk egyidejű meghatározása is, és elég gyorsan - két-három napon belül - a hatékony kemoterápia időben történő előírása érdekében.
A 80-as évek végén. múlt században megjelent egy olyan módszer, amely jelentősen csökkentette az ilyen elemzések idejét. Az új diagnosztika a nukleinsavak (DNS vagy RNS) szelektív amplifikációján alapul be vitroVel polimeráz láncreakció (PCR) segítségével.
A PCR módszer nagy lehetőségeket rejt magában, és precíz DNS-diagnosztika alapját képezi, amely lehetővé teszi bármely MBT törzs azonosítását és egy adott gyógyszerrezisztencia kiváltó okának meghatározását.
Laboratóriumi vizsgálatok kimutatták, hogy a rezisztencia kialakulása a M.tuberkulózis nukleotid szubsztitúciókhoz (mutációkhoz) kapcsolódnak a különböző, gyógyszerekkel közvetlenül kölcsönhatásba lépő enzimeket kódoló génekben.
Cikkek a témában
