Головные боли после черепно мозговой травмы лечение. Посттравматические головные боли

Черепно-мозговые травмы - это частая причина цефалгии и прочих неврологических расстройств. Нередко боли говорят о развитии опасных для жизни осложнений, требующих неотложной помощи (в т. ч. хирургического вмешательства). Если имеет место хронизация, то симптоматическое лечение головной боли после травмы проводится с использованием тех же методик и препаратов, что и при первичных цефалгиях.

Виды посттравматических головных болей (ПТГБ)

Все ПТГБ делятся на хронические и острые.
К острым относятся боли, развивающиеся в течение первых двух недель после повреждения головы и сохраняющиеся не более двух месяцев. Хроническая разновидность цефалгии также появляется в первые 2 недели, но беспокоит пострадавшего на протяжении более длительного срока.
Острые ПТГБ, как правило, симптоматические. Их выраженность и локализация находятся в прямой зависимости от характера и тяжести повреждения. Появление болевого синдрома возможно в «светлом промежутке», т. е. при общем улучшении в первые часы или дни. Если возникли острые головные боли после травмы головы, лечение нужно начинать после установления их конкретной причины. В обязательном порядке требуется тщательное обследование (в т. ч. рентгеноскопия, КТ и МРТ), чтобы исключить ушиб мозга, наличие внутричерепных гематом и кровоизлияний под паутинной оболочкой.

Характерными особенностями ПТГБ на фоне субарахноидального кровоизлияния являются:

• высокая степень выраженности;
• быстрое развитие менингеального синдрома;
• нарастание боли при напряжении, поворотах и наклонах головы;
• гипертермия;
• сопутствующая тошнота и рвота.

При ушибах мозга цефалгия более интенсивна на стороне повреждения. Она имеет свойство усиливаться при перкуссии (постукивании).
Важно: В ряде случаев острые ПТГБ обусловлены повреждениями мышц шейной области.
Хронические посттравматические цефалгии приобретают самостоятельный характер; часто они развиваются вследствие сравнительно легкой черепно-мозговой травмы на фоне обратимого неврологического дефекта и отсутствия значительных изменений структур ЦНС. Такие боли могут преследовать пострадавшего на протяжении долгих месяцев и даже лет, причем в отдаленном периоде они иногда прогрессируют. Болевые ощущения бывают сверлящими, давящими или пульсирующими, а четкая локализация обычно отсутствует. Продолжительность приступов – от нескольких часов до 2-3 дней. В особенно тяжелых ситуациях боли мучают пациента ежедневно.

Как бороться с посттравматическими головными болями?

Лечение ПТГБ острого характера предполагает принятие экстренных мер по устранению вызвавшей их причины (ликвидация гематомы и т. д.).
При сотрясениях мозга назначаются следующие препараты:

• Церебролизин (пептидный комплекс для улучшения метаболизма в нервных клетках, вводится в/в);
• Милдранат или Актовегин (антиоксиданты для в/в введения);
• Кавинтон (средство для улучшения церебрального кровотока);
• Диакарб (дегидратант для предупреждения отека мозга).

Если развиваются хронические посттравматические боли, лечение проводится теми же методами, что и при большинстве первичных ГБ. Одна из важнейших составляющих терапии – психологическая реабилитация пациента.
У них очень часто выявляются сопутствующие расстройства психики – тревожность и депрессии. Чтобы справиться с такими состояниями, требуется помощь квалифицированного психотерапевта.
В период восстановления широко применяются гипнотерапия и нейропротекторная терапия, а также иглоукалывание.
При болевом синдроме, распространяющемся от шеи к затылку, врач может назначить физиопроцедуры и лечебную гимнастику, а также занятия в плавательном бассейне. Медикаментозное лечение осуществляется по двум направлением – купирование приступов и их предупреждение. Для снятия боли показаны анальгетики и β-блокаторы.
Во многих случаях при лечении посттравматических головных болей бывают полезны сосудистые средства. С их помощью улучшается микроциркуляция в мозговом бассейне. Благодаря этому происходит восстановление процессов регуляции в ЦНС.
Нарушения памяти и другие когнитивные расстройства являются показанием для применения ноотропов при лечении головной боли после травмы.
Борьба с обратимыми расстройствами психики зачастую требует назначения трициклических антидепрессантов. Они стабилизируют психоэмоциональное состояние и нормализуют сон.
Для лечения острых и хронических посттравматических болей пациентам назначаются витаминно-минеральные комплексы, включающие фолиевую кислоту, витамины группы В и фосфор.
Интенсивные цефалгии, сопровождающиеся бессонницей, являются показанием для приема седативных средств – Дормипланта или Адаптола.
Комбинированная терапия может включать сеансы мануальной терапии. Пациентам, страдающим хроническими ПТГБ, необходимо наблюдаться у специалиста-невропатолога.

О.В. Воробьева, А.М. Вейн

Кафедра неврологии ФППО ММА им. И.М. Сеченова

URL

Травматизм - болезнь, сопровождающая человечество на протяжении всей его истории. Вторжение в повседневную жизнь современного человека научно-технической революции, глобальная урбанизация, резкое увеличение скоростей средств передвижения привели к устойчивому росту распространенности травматических повреждений, достигающему уровня травматической эпидемии. Век "скоростей" также породил новый механизм травматизации - воздействие на организм и в первую очередь на головной мозг линейного или ротационного ускорения. В структуре травм наиболее драматичной является черепно-мозговая травма (ЧМТ). Пострадавшие с ЧМТ составляют 40%, погибшие от травм - 60%. Устойчивый рост распространенности случаев ЧМТ представляет собой серьезную медицинскую и социально-экономическую проблему. Вместе с тем не меньшее значение имеют связанные с ЧМТ посттравматические расстройства, а также отсутствие полноценных реабилитационных программ. Причем затраты, связанные с последствиями ЧМТ, значительно превышают расходы в острый период. Это прежде всего касается последствий легкой ЧМТ, которые в силу своей распространенности превратились в самостоятельную медицинскую проблему.

Среди последствий ЧМТ головная боль (ГБ) занимает приоритетное положение. ГБ - самый частый симптом ЧМТ во все периоды заболевания, при разных клинических формах и степени повреждения головного мозга.

В Международной классификации головной боли посттравматические головные боли (ПТГБ) подразделяются на острые и хронические. По критериям Международной классификации острые ГБ возникают в первые 14 дней после ЧМТ и длятся не более 8 нед. после травмы, для хронических ПТГБ также характерно возникновение в первые 14 дней после травмы, но их продолжительность более 8 нед. после травмы.

Острые ПТГБ

Острые ГБ, связанные с травмой головы, практически всегда носят симптоматический характер. Обнаружить причины этих ГБ - важнейшая задача для врача любой специальности. О чем могут сигнализировать острые ПТГБ? Безусловно, головные боли, возникшие в первые 2 нед. после ЧМТ, могут свидетельствовать о развитии серьезной патологии головного мозга. В первую очередь необходимо исключить внутричерепные гематомы, травматическое субарахноидальное кровоизлияние, ушибы головного мозга.

ГБ при внутричерепных гематомах обусловлены местным сдавлением оболочек головного мозга, повышением внутричерепного давления, дислокацией мозга. ГБ развиваются через некоторое время (часы, дни, недели) после ЧМТ, иногда даже на фоне улучшения общего состояния ("светлый промежуток"). Травма головы может быть настолько незначительной, что больной и его близкие о ней забывают. Боль, обычно стойкая, распирающая, может быть диффузной или локализованной на стороне гематомы; она поддается лечению обычными болеутоляющими лекарственными препаратами. ГБ сочетаются с рвотой, психическими расстройствами, очаговыми неврологическими симптомами, нарушением сознания различной глубины, эпилептическими припадками. Отличительной особенностью этого типа ГБ и сопутствующих ей симптомов считается увеличение их частоты и интенсивности в течение нескольких недель. Усиление ГБ наряду с нарастанием очаговых и вторичных дислокационных симптомов, утратой сознания являются грозными признаками нарастающей гематомы. При подозрении на посттравматическую гематому необходимо проведение нейровизуализации (КТ или МРТ головного мозга).

ГБ при субарахноидальном кровоизлиянии вызывается раздражением оболочек, выделением кининов, простагландинов и других алгогенных веществ. Характерными признаками ГБ являются: высокая интенсивность боли, усиление боли при движениях головы, натуживании. Боль сопровождается рвотой, головокружением, повышением температуры тела, развитием менингеального синдрома, эпилептическими припадками. Диагностику облегчают проведение нейровизуализационных методов, люмбальной пункции.

Ушиб головного мозга сопровождается более или менее выраженным отеком мозга, участками сосудистой дисциркуляции, значительным повышением концентрации алгогенных вазонейроактивных веществ, часто присоединением геморрагического компонента. ГБ при ушибе головного мозга появляется сразу после восстановления сознания и преобладает на стороне ушиба, перкуссия черепа усиливает боль.

Наконец, острые ПТГБ могут быть непосредственно не связанными с повреждением головного мозга, например, ГБ, связанные с повреждением мягких тканей шеи (после хлыстовой травмы) или дисфункцией височно-нижнечелюстного сустава.

Острая, прогрессирующая ПТГБ, особенно в случае наличия очаговых или общемозговых симптомов, требует от врача исключения серьезной органической патологии головного мозга. Важное значение имеет временная динамика состояния. Максимальная ГБ наблюдается непосредственно после травмы или в ближайшее время, а с течением времени после травмы состояние должно постепенно улучшаться. Если же больному со временем становится не лучше, а хуже, то, исключив серьезную органическую патологию (в частности, хронические гематомы), следует искать психологические причины хронизации ГБ.

Таким образом, наиболее существенны три группы настораживающих факторов, позволяющие врачу заподозрить органическую патологию нервной системы: 1) временной профиль ГБ (временные соотношения с травмой, характер дебюта - внезапность или медленное нарастание, продолжительность боли, временная динамика течения); 2) провоцирующие факторы (изменение положения головы, ортостаз, сон, кашель, перкуссия головы и т.д.); 3) сопровождающие симптомы (рвота, нарушение сознания, эпилептический припадок, появление очаговой неврологической симптоматики, температура, менингеальный синдром). Абсолютно необходимым является нейровизуализационное подтверждение заподозренной патологии.

Хронические ПТГБ

В отличие от симптоматических острых ПТГБ хронические ПТГБ приобретают самостоятельный характер, не зависящий от тяжести травмы и дефектов неврологического статуса. Наиболее часто хронические ПТГБ возникают после легкой ЧМТ, когда нет отчетливых морфологических изменений структур мозга, а неврологический дефект обратим. Хронические ПТГБ могут сохраняться месяцы и годы после травмы и даже иметь прогрессирующее течение в отдаленном периоде. Понятно, что именно эти боли определяют цену социальных проблем, конкурирующих с ценой затрат в острый период ЧМТ. В свете сказанного особое значение приобретают знание причин хронизации ПТГБ, их генеза, а также правильность решений медико-социальных и юридических проблем, возникающих у пациентов с ПТГБ.

Существует ли какая-либо специфика хронических ПТГБ? В отличие от жестко регламентированных временных критериев (длительность более 8 нед. после травмы) не существует типичных, специфически качественных характеристик хронической ПТГБ. Боль может носить самый разнообразный характер. Чаще это тупая, давящая, сверлящая, стучащая, реже - пульсирующая боль. Как правило, боль диффузная, рассеянная, может мигрировать, крайне редко строго локализована (гемикрания). Приступы длятся часами, иногда днями. В тяжелых случаях становятся ежедневными. ПТГБ сочетаются с общими жалобами: эмоциональная лабильность, раздражительность, быстрая утомляемость, снижение работоспособности, нарушение когнитивных функций, инсомния, вегетативная лабильность, головокружение, шум в ушах. Цефалгический синдром метеозависим, усиливается при физической нагрузке, в ситуациях эмоционального напряжения. Сопровождающие невротические симптомы круга служат дополнительным критерием диагностики ПТГБ.

Выделяют следующие формы хронической ПТГБ: головная боль напряжения (самый частый вид), мигренеподобные боли, кластерная головная боль (редкий вариант, требующий исключения поражения в области кавернозного синуса), невралгические боли, цервикогенные боли.

Интенсивность и динамика ПТГБ не зависят от тяжести ЧМТ, продолжительности потери сознания в острый период травмы, наличия очаговой неврологической симптоматики, патологических находок КТ, МРТ, ЭЭГ.

Что же лежит в основе хронизации ПТГБ?

Большинство исследователей считают, что хроническая ПТГБ - следствие сложного взаимодействия органических и психосоциальных факторов. Среди органических причин определенное значение имеют следующие:

• Нарушение сосудистых структур (интра и/или экстракраниальное)
• Нарушение несосудистых структур
  - рубец твердой мозговой оболочки
  - повреждение чувствительных нервных окончаний
  - локальное повреждение мягких тканей черепа и шеи
  - повреждение ноцицептивной системы тройничного нерва
  - дисфункция височно-нижнечелюстного сустава и шейных межпозвонковых суставов
• Лабильность сосудов (нарушение церебральной авторегуляции)

Доказательства роли ликвородинамических нарушений в генезе хронических ПТГБ, особенно возникающих после легкой ЧМТ, малоубедительны. Характер боли, позиция головы в момент приступа и, наконец, эффект дегидратирующих средств не могут считаться серьезными доказательствами наличия ликвородинамических нарушений. Представляется сомнительной возможность развития продуктивного воспалительного процесса паутинной мозговой оболочки (посттравматический арахноидит). Диагноз, в прошлом популярный в отечественной практике, использовался во всех неясных случаях церебральной патологии, базировался на данных пневмоэнцефалографии. Современные нейровизуализационные исследования показали неправильность интерпретации пневмоэнцефалограмм, отражающих скорее резидуальные индивидуальные особенности подоболочечных пространств. Кроме того, не существует ни одного разумного доказательства вообще возможности воспалительного процесса паутинной оболочки.

Неспецифичность ПТГБ, окружение их симптомами невротического круга, отсутствие каких-либо объективных признаков повреждения нервной системы долгое время служили доводом в пользу исключительно психогенного происхождения ГБ. И лишь в последние годы появились доказательства возможного органического происхождения этих неспецифических жалоб. Это в первую очередь касается ЧМТ, основным патогенным фактором которых является "ускорение - замедление". В результате воздействия ускорения происходит закручивание подвижных больших полушарий относительно фиксированного ствола мозга, что приводит к повреждению длинных аксонов (диффузно страдает белое вещество). Последствием этого механизма действия является диффузное аксональное повреждение, характеризующееся разобщением коры от подкорковых структур и ствола мозга. Но в легких случаях (сотрясение мозга) этот процесс носит менее диффузный и обратимый характер. Данные функциональной нейровизуализации (ПЭТ, картирование ЭЭГ) свидетельствуют о страдании функции интегративных структур мозга (связи лобных долей с базальными ганглиями и лимбическими структурами). Известно участие этих структур в формировании болевого поведения. Естественно, степень дезадаптации больного будет зависеть не в последнюю очередь от преморбидных особенностей личности. Соотношение роли органических и психогенных факторов в патогенезе ПТГБ с течением времени меняется. Чем больше времени прошло с момента травмы, тем большую роль играют психологические, социальные и ятрогенные факторы.

Главную роль в хронизации ПТГБ играют психосоциальные факторы. У больных с ПТГБ за год до перенесенной травмы в несколько раз чаще возникают стрессовые события, чем в здоровой популяции. Травма лишь привлекает внимание к расстройствам, которые существовали ранее, но оставались незамеченными, т.е. психические проблемы чаще предшествуют, по крайней мере, легкой ЧМТ, чем являются ее следствием. Не каждое post (после) является одновременно и propter (из-за). Кроме того, сама травма может выступать не столько как травма мозга, сколько как психологическая травма. Например, если травму нанесло значимое для пострадавшего лицо.

Важное значение может иметь и такой фактор, как ожидание возможного осложнения. Замыкается порочный круг, в котором тревожное ожидание усиливает цефалгию, а последняя еще более усиливает тревогу за свое здоровье. Ожидание возможного осложнения зачастую поддерживается окружением больного и, к сожалению, медицинским персоналом. Серьезным ятрогенным влиянием могут обладать, казалось бы, совершенно невинные высказывания:

- От последствий травмы Вы еще долго будете страдать!
- У Вас очень тяжелое повреждение!
- При данной разновидности травмы Вам еще очень повезло!
- Тут дело шло о жизни и смерти!
- По своей профессии Вы, очевидно, уже никогда не сможете работать!
- Были ли Вы виноваты в несчастном случае?

Хронизация ГБ может также усугубляться злоупотреблением анальгетиков. До 10% ПТГБ трансформируются абузусным фактором в ежедневные ГБ.

Естественно, существенную роль играют преморбидные личностные особенности. ПТГБ скорее разовьются у лиц, склонных к ипохондрической интерпретации ощущений, дистимическим и конверсионным реакциям.

Стандартное "замыкание" - post (после) значит propter (из-за) - может нанести существенный вред и с другой стороны. Например, определенную опасность может представлять заболевание, возникшее вне связи с несчастным случаем, но интерпретируемое как больным, так и врачом как последствие травмы. В этом случае возможны недооценка симптома и поздняя диагностика болезни.

Следует учитывать возможность рентных установок (особенно при производственной травме), претензии на возмещение ущерба. В то же время может иметь место неосознанная вторичная выгода. Меняется положение пациента в семье, в сфере профессиональной деятельности. Наличие болевого синдрома оправдывает "уход" пациента от активных стратегий поведения. Безусловно, эти факторы ухудшают прогноз ПТГБ.

Прогностически неблагоприятными являются следующие факторы:

• слишком поспешное связывание травмы с ГБ;
• неучитывание факторов, не связанных с несчастным случаем;
• особенности структуры личности;
• невротическое осмысление переживаний;
• злоупотребление анальгетиками;
• возраст старше 50 лет к моменту травмы и рентные установки;
• претензии на возмещение ущерба;
• слишком длительный постельный режим;
• ятрогенные влияния.

Лечение ПТГБ

Для лечения ПТГБ используются те же средства, что и при первичных формах ГБ: нестероидные противовоспалительные средства, анальгетики, антидепрессанты, ноотропы (пиритинол и др.). Посттравматическая мигрень требует абсолютно идентичного с первичной мигренью терапевтического подхода. При ПТГБ напряжения назначают миорелаксанты, нестероидные противовоспалительные средства, антидепрессанты. Традиционно используемые дегидротирующие средства не соответствуют современным представлениям о патогенезе ПТГБ. Поэтому их назначение необоснованно и неэффективно. Необходимо помнить о лечении сопутствующих тревожно-депрессивных нарушений. Но основным звеном терапии должна быть психологическая и социальная реабилитация.

1. Вегетативные расстройства (клиника, диагностика, лечение) /Под ред. А.М. Вейна МИА Москва. 1998.
2. Нейротравматология Справочник / Под ред. А.Н. Коновалова, Л.Б. Лихтермана, А.А. Потапова Москва. 1994.
3. Classification and Diagnostic Criteria for Headache Disorders, Cranial Neuralgias and Facial Pain / Cephalalgia 1988; 8-(Sup 7).
4. Head Injury and Postconcussive Syndrome / Eds M. Rizzo, D. Tranel - Edinburgh. 1996.
5. King N. Emotional, neupsychological and organic factors: their use in the prediction of persisting postconcussion symptoms after moderate and mild head injuries / J. Neurol. Neurosurg.Psychiatr. 1996; 61:75-81.

Индекс лекарственных препаратов

Нестероидные противовоспалительные средства -
Кетопрофен: КЕТОНАЛ (Лек)

Миорелаксанты -
Толперизон: МИДОКАЛМ (Гедеон Рихтер)

Ноотропные препараты -
Пиритинол: ЭНЦЕФАБОЛ (Мерк)

Комбинированный ноотропный препарат -
ИНСТЕНОН (Никомед)

Седативный фитопрепарат комбинированного состава -
НОВО-ПАССИТ (Галена А.С.)

Посттравматическая головная боль возникает после черепно-мозговой травмы. Ее симптомы схожи с симптомами мигрени или головной боли напряжения. Посттравматическая головная боль может развиться как после легкой, так и после тяжелой черепно-мозговой травмы. Посттравматическая головная боль, которая не проходит через 3 месяца после черепно-мозговой травмы, называется хроничекой посттравматической головной болью. Частота развития хронической посттравматической головной боли выше, если имеются факторы риска: женский пол, мигрень в анамнезе.

Если после черепно-мозговой травмы у вас появились головные боли обратитесь к экспертам Центра головной боли для постановки точного диагноза и назначения соответствующего лечения. В случае серьезной черепно-мозговой травмы необходимо проведение визуализирующих методов диагностики, таких как МРТ головного мозга и компьютерная томография, для исключения серьезных повреждений головы. Мы понимаем, какое влияние может оказывать головная боль на Вас и вашу семью. Мы постараемся сделать все зависящее от нас, чтобы вернуть Вас к нормальной жизни.

Симптомы

Головная боль начинается в течение 7 дней после черепно-мозговой травмы
. Симптомы, напоминающие мигрень (пульсирующая головная боль средней или высокой интенсивности, тошнота и(или) рвота, непереносимость яркого света, звуков,запахов, головная боль усиливается при физической активности)
. Симптомы, напоминающие головную боль напряжения (непульсирующая сдавливающая головная боль низкой или средней интенсивности, не сопровождающаяся тошнотой или рвотой)

Постравматическая головная боль часто является частью посткоммоционного синдрома, который включает различные симптомы, такие как нарушение памяти и внимания, раздражительность, неустойчивость при ходьбе, снижение работоспособности, нарушения сна.

Лечение

Необходимо помнить, что если после черепно-мозговой травмы головная боль не проходит в течение 3 месяцев, необходимо получить консультацию невролога, специалиста по головной боли, пройти необходимое обследование и начать лечение.
Лечение хронической постравматической головной боли включает в себя медикаментозную терапию (противовоспалительные препараты, средства, нормализующие тонус кровеносных сосудов и микроциркуляцию), блокады нервов головы и шеи, массаж, физиотерапию). Такой мультидисциплинарный подход в лечении посттравматической головной боли позволяет помочь большинству пациентов избавиться от серьезного симптома и вернуться к активной жизни.

О.В. Воробьева, А.М. Вейн, Кафедра неврологии ФППО ММА им. И.М. Сеченова

Травматизм — болезнь, сопровождающая человечество на протяжении всей его истории. Вторжение в повседневную жизнь современного человека научно-технической революции, глобальная урбанизация, резкое увеличение скоростей средств передвижения привели к устойчивому росту распространенности травматических повреждений, достигающему уровня травматической эпидемии. Век «скоростей» также породил новый механизм травматизации — воздействие на организм и в первую очередь на головной мозг линейного или ротационного ускорения. В структуре травм наиболее драматичной является черепно-мозговая травма (ЧМТ). Пострадавшие с ЧМТ составляют 40%, погибшие от травм — 60%. Устойчивый рост распространенности случаев ЧМТ представляет собой серьезную медицинскую и социально-экономическую проблему. Вместе с тем не меньшее значение имеют связанные с ЧМТ посттравматические расстройства, а также отсутствие полноценных реабилитационных программ. Причем затраты, связанные с последствиями ЧМТ, значительно превышают расходы в острый период. Это прежде всего касается последствий легкой ЧМТ, которые в силу своей распространенности превратились в самостоятельную медицинскую проблему.

Среди последствий ЧМТ головная боль (ГБ) занимает приоритетное положение. ГБ — самый частый симптом ЧМТ во все периоды заболевания, при разных клинических формах и степени повреждения головного мозга.

В Международной классификации головной боли посттравматические головные боли (ПТГБ) подразделяются на острые и хронические. По критериям Международной классификации острые ГБ возникают в первые 14 дней после ЧМТ и длятся не более 8 нед. после травмы, для хронических ПТГБ также характерно возникновение в первые 14 дней после травмы, но их продолжительность более 8 нед. после травмы.

Острые ПТГБ

Острые ГБ, связанные с травмой головы, практически всегда носят симптоматический характер. Обнаружить причины этих ГБ — важнейшая задача для врача любой специальности. О чем могут сигнализировать острые ПТГБ? Безусловно, головные боли, возникшие в первые 2 нед. после ЧМТ, могут свидетельствовать о развитии серьезной патологии головного мозга. В первую очередь необходимо исключить внутричерепные гематомы, травматическое субарахноидальное кровоизлияние, ушибы головного мозга.

ГБ при внутричерепных гематомах обусловлены местным сдавлением оболочек головного мозга, повышением внутричерепного давления, дислокацией мозга. ГБ развиваются через некоторое время (часы, дни, недели) после ЧМТ, иногда даже на фоне улучшения общего состояния («светлый промежуток»). Травма головы может быть настолько незначительной, что больной и его близкие о ней забывают. Боль, обычно стойкая, распирающая, может быть диффузной или локализованной на стороне гематомы; она поддается лечению обычными болеутоляющими лекарственными препаратами. ГБ сочетаются с рвотой, психическими расстройствами, очаговыми неврологическими симптомами, нарушением сознания различной глубины, эпилептическими припадками. Отличительной особенностью этого типа ГБ и сопутствующих ей симптомов считается увеличение их частоты и интенсивности в течение нескольких недель. Усиление ГБ наряду с нарастанием очаговых и вторичных дислокационных симптомов, утратой сознания являются грозными признаками нарастающей гематомы. При подозрении на посттравматическую гематому необходимо проведение нейровизуализации (КТ или МРТ головного мозга).

ГБ при субарахноидальном кровоизлиянии вызывается раздражением оболочек, выделением кининов, простагландинов и других алгогенных веществ. Характерными признаками ГБ являются: высокая интенсивность боли, усиление боли при движениях головы, натуживании. Боль сопровождается рвотой, головокружением, повышением температуры тела, развитием менингеального синдрома, эпилептическими припадками. Диагностику облегчают проведение нейровизуализационных методов, люмбальной пункции.

Ушиб головного мозга сопровождается более или менее выраженным отеком мозга, участками сосудистой дисциркуляции, значительным повышением концентрации алгогенных вазонейроактивных веществ, часто присоединением геморрагического компонента. ГБ при ушибе головного мозга появляется сразу после восстановления сознания и преобладает на стороне ушиба, перкуссия черепа усиливает боль.

Наконец, острые ПТГБ могут быть непосредственно не связанными с повреждением головного мозга, например, ГБ, связанные с повреждением мягких тканей шеи (после хлыстовой травмы) или дисфункцией височно-нижнечелюстного сустава.

Острая, прогрессирующая ПТГБ, особенно в случае наличия очаговых или общемозговых симптомов, требует от врача исключения серьезной органической патологии головного мозга. Важное значение имеет временная динамика состояния. Максимальная ГБ наблюдается непосредственно после травмы или в ближайшее время, а с течением времени после травмы состояние должно постепенно улучшаться. Если же больному со временем становится не лучше, а хуже, то, исключив серьезную органическую патологию (в частности, хронические гематомы), следует искать психологические причины хронизации ГБ.

Таким образом, наиболее существенны три группы настораживающих факторов, позволяющие врачу заподозрить органическую патологию нервной системы:

1. временной профиль ГБ (временные соотношения с травмой, характер дебюта — внезапность или медленное нарастание, продолжительность боли, временная динамика течения);
2. провоцирующие факторы (изменение положения головы, ортостаз, сон, кашель, перкуссия головы и т.д.);
3. сопровождающие симптомы (рвота, нарушение сознания, эпилептический припадок, появление очаговой неврологической симптоматики, температура, менингеальный синдром).

Абсолютно необходимым является нейровизуализационное подтверждение заподозренной патологии.

Хронические ПТГБ

В отличие от симптоматических острых ПТГБ хронические ПТГБ приобретают самостоятельный характер, не зависящий от тяжести травмы и дефектов неврологического статуса. Наиболее часто хронические ПТГБ возникают после легкой ЧМТ, когда нет отчетливых морфологических изменений структур мозга, а неврологический дефект обратим. Хронические ПТГБ могут сохраняться месяцы и годы после травмы и даже иметь прогрессирующее течение в отдаленном периоде. Понятно, что именно эти боли определяют цену социальных проблем, конкурирующих с ценой затрат в острый период ЧМТ. В свете сказанного особое значение приобретают знание причин хронизации ПТГБ, их генеза, а также правильность решений медико-социальных и юридических проблем, возникающих у пациентов с ПТГБ.

Существует ли какая-либо специфика хронических ПТГБ? В отличие от жестко регламентированных временных критериев (длительность более 8 нед. после травмы) не существует типичных, специфически качественных характеристик хронической ПТГБ. Боль может носить самый разнообразный характер. Чаще это тупая, давящая, сверлящая, стучащая, реже — пульсирующая боль. Как правило, боль диффузная, рассеянная, может мигрировать, крайне редко строго локализована (гемикрания). Приступы длятся часами, иногда днями. В тяжелых случаях становятся ежедневными. ПТГБ сочетаются с общими жалобами: эмоциональная лабильность, раздражительность, быстрая утомляемость, снижение работоспособности, нарушение когнитивных функций, инсомния, вегетативная лабильность, головокружение, шум в ушах. Цефалгический синдром метеозависим, усиливается при физической нагрузке, в ситуациях эмоционального напряжения. Сопровождающие невротические симптомы круга служат дополнительным критерием диагностики ПТГБ.

Выделяют следующие формы хронической ПТГБ: головная боль напряжения (самый частый вид), мигренеподобные боли, кластерная головная боль (редкий вариант, требующий исключения поражения в области кавернозного синуса), невралгические боли, цервикогенные боли.

Интенсивность и динамика ПТГБ не зависят от тяжести ЧМТ, продолжительности потери сознания в острый период травмы, наличия очаговой неврологической симптоматики, патологических находок КТ, МРТ, ЭЭГ.

Что же лежит в основе хронизации ПТГБ?

Большинство исследователей считают, что хроническая ПТГБ — следствие сложного взаимодействия органических и психосоциальных факторов. Среди органических причин определенное значение имеют следующие:

1. Нарушение сосудистых структур (интра и/или экстракраниальное)
2. Нарушение несосудистых структур

• рубец твердой мозговой оболочки
• повреждение чувствительных нервных окончаний
• локальное повреждение мягких тканей черепа и шеи
• повреждение ноцицептивной системы тройничного нерва
• дисфункция височно-нижнечелюстного сустава и шейных межпозвонковых суставов

1. Лабильность сосудов (нарушение церебральной авторегуляции)

Доказательства роли ликвородинамических нарушений в генезе хронических ПТГБ, особенно возникающих после легкой ЧМТ, малоубедительны. Характер боли, позиция головы в момент приступа и, наконец, эффект дегидратирующих средств не могут считаться серьезными доказательствами наличия ликвородинамических нарушений. Представляется сомнительной возможность развития продуктивного воспалительного процесса паутинной мозговой оболочки (посттравматический арахноидит). Диагноз, в прошлом популярный в отечественной практике, использовался во всех неясных случаях церебральной патологии, базировался на данных пневмоэнцефалографии. Современные нейровизуализационные исследования показали неправильность интерпретации пневмоэнцефалограмм, отражающих скорее резидуальные индивидуальные особенности подоболочечных пространств. Кроме того, не существует ни одного разумного доказательства вообще возможности воспалительного процесса паутинной оболочки.

Неспецифичность ПТГБ, окружение их симптомами невротического круга, отсутствие каких-либо объективных признаков повреждения нервной системы долгое время служили доводом в пользу исключительно психогенного происхождения ГБ. И лишь в последние годы появились доказательства возможного органического происхождения этих неспецифических жалоб. Это в первую очередь касается ЧМТ, основным патогенным фактором которых является «ускорение — замедление». В результате воздействия ускорения происходит закручивание подвижных больших полушарий относительно фиксированного ствола мозга, что приводит к повреждению длинных аксонов (диффузно страдает белое вещество). Последствием этого механизма действия является диффузное аксональное повреждение, характеризующееся разобщением коры от подкорковых структур и ствола мозга. Но в легких случаях (сотрясение мозга) этот процесс носит менее диффузный и обратимый характер. Данные функциональной нейровизуализации (ПЭТ, картирование ЭЭГ) свидетельствуют о страдании функции интегративных структур мозга (связи лобных долей с базальными ганглиями и лимбическими структурами). Известно участие этих структур в формировании болевого поведения. Естественно, степень дезадаптации больного будет зависеть не в последнюю очередь от преморбидных особенностей личности. Соотношение роли органических и психогенных факторов в патогенезе ПТГБ с течением времени меняется. Чем больше времени прошло с момента травмы, тем большую роль играют психологические, социальные и ятрогенные факторы.

Главную роль в хронизации ПТГБ играют психосоциальные факторы. У больных с ПТГБ за год до перенесенной травмы в несколько раз чаще возникают стрессовые события, чем в здоровой популяции. Травма лишь привлекает внимание к расстройствам, которые существовали ранее, но оставались незамеченными, т.е. психические проблемы чаще предшествуют, по крайней мере, легкой ЧМТ, чем являются ее следствием. Не каждое post (после) является одновременно и propter (из-за). Кроме того, сама травма может выступать не столько как травма мозга, сколько как психологическая травма. Например, если травму нанесло значимое для пострадавшего лицо.

Важное значение может иметь и такой фактор, как ожидание возможного осложнения. Замыкается порочный круг, в котором тревожное ожидание усиливает цефалгию, а последняя еще более усиливает тревогу за свое здоровье. Ожидание возможного осложнения зачастую поддерживается окружением больного и, к сожалению, медицинским персоналом. Серьезным ятрогенным влиянием могут обладать, казалось бы, совершенно невинные высказывания:

• От последствий травмы Вы еще долго будете страдать!
• У Вас очень тяжелое повреждение!
• При данной разновидности травмы Вам еще очень повезло!
• Тут дело шло о жизни и смерти!
• По своей профессии Вы, очевидно, уже никогда не сможете работать!
• Были ли Вы виноваты в несчастном случае?

Хронизация ГБ может также усугубляться злоупотреблением анальгетиков. До 10% ПТГБ трансформируются абузусным фактором в ежедневные ГБ.

Естественно, существенную роль играют преморбидные личностные особенности. ПТГБ скорее разовьются у лиц, склонных к ипохондрической интерпретации ощущений, дистимическим и конверсионным реакциям.

Стандартное «замыкание» — post (после) значит propter (из-за) — может нанести существенный вред и с другой стороны. Например, определенную опасность может представлять заболевание, возникшее вне связи с несчастным случаем, но интерпретируемое как больным, так и врачом как последствие травмы. В этом случае возможны недооценка симптома и поздняя диагностика болезни.

Следует учитывать возможность рентных установок (особенно при производственной травме), претензии на возмещение ущерба. В то же время может иметь место неосознанная вторичная выгода. Меняется положение пациента в семье, в сфере профессиональной деятельности. Наличие болевого синдрома оправдывает «уход» пациента от активных стратегий поведения. Безусловно, эти факторы ухудшают прогноз ПТГБ.

Прогностически неблагоприятными являются следующие факторы:

• слишком поспешное связывание травмы с ГБ;
• неучитывание факторов, не связанных с несчастным случаем;
• особенности структуры личности;
• невротическое осмысление переживаний;
• злоупотребление анальгетиками;
• возраст старше 50 лет к моменту травмы и рентные установки;
• претензии на возмещение ущерба;
• слишком длительный постельный режим;
• ятрогенные влияния.

Лечение ПТГБ

Для лечения ПТГБ используются те же средства, что и при первичных формах ГБ: нестероидные противовоспалительные средства, анальгетики, антидепрессанты, ноотропы (пиритинол и др.). Посттравматическая мигрень требует абсолютно идентичного с первичной мигренью терапевтического подхода. При ПТГБ напряжения назначают миорелаксанты, нестероидные противовоспалительные средства, антидепрессанты. Традиционно используемые дегидротирующие средства не соответствуют современным представлениям о патогенезе ПТГБ. Поэтому их назначение необоснованно и неэффективно. Необходимо помнить о лечении сопутствующих тревожно-депрессивных нарушений. Но основным звеном терапии должна быть психологическая и социальная реабилитация.

1. Вегетативные расстройства (клиника, диагностика, лечение) /Под ред. А.М. Вейна МИА Москва. 1998.
2. Нейротравматология Справочник / Под ред. А.Н. Коновалова, Л.Б. Лихтермана, А.А. Потапова Москва. 1994.
3. Classification and Diagnostic Criteria for Headache Disorders, Cranial Neuralgias and Facial Pain / Cephalalgia 1988; 8-(Sup 7).
4. Head Injury and Postconcussive Syndrome / Eds M. Rizzo, D. Tranel — Edinburgh. 1996.
5. King N. Emotional, neupsychological and organic factors: their use in the prediction of persisting postconcussion symptoms after moderate and mild head injuries / J. Neurol. Neurosurg.Psychiatr. 1996; 61:75-81.

Индекс лекарственных препаратов

Нестероидные противовоспалительные средства - Кетопрофен: КЕТОНАЛ (Лек)

Миорелаксанты - Толперизон: МИДОКАЛМ (Гедеон Рихтер)

Ноотропные препараты - Пиритинол: ЭНЦЕФАБОЛ (Мерк)

Комбинированный ноотропный препарат - ИНСТЕНОН (Никомед)

Седативный фитопрепарат комбинированного состава - НОВО-ПАССИТ (Галена А.С.)

4016 0

За кажущейся простотой названия - «была травма головы, теперь посттравматическая головная боль» - кроется сложная как в теоретическом, так и в практическом отношении проблема.

Сначала следует определиться с дефинициями.

Наряду с термином «посттравматическая» употребляют термин «посткоммоциональная».

Термин имеет право на существование, однако должен применяться исключительно в случаях головной боли после сотрясения мозга. Этому термину в «Классификации-2003» соответствует название «хроническая посттравматическая головная боль (ХПТГБ) после легкой травмы головы» (пункт 5.2.2.).

В отличие от этой формы рассматривается «хроническая посттравматическая головная боль после тяжелой (средней тяжести) травмы головы» (пункт 5.2.1.) у больных с ушибом, внутримозговым и оболочечным кровоизлиянием и гематомой. С формальной точки зрения трудно согласиться с положениями «Классификации-2003», что ХПТГБ должна появиться в течение 7 дней после травмы. ПТГБ может появиться и в более поздний срок - все зависит от особенностей первичных и вторичных факторов при ЧМТ.

Что же касается определения «хроническая», то в нашей стране оно обычно употребляется, если синдром или симптом прослеживается в течение более 6 мес, а не 3 мес, как указано в «Классификации-2003». Применять определение «посттравматическая» возможно, если установлена причинно-следственная связь между перенесенной травмой и головной болью.

Совершенно справедливо замечание О.В. Воробьевой и A.M. Вейна о том, что «после» это не означает «из-за». Головная боль после травмы может иметь какую-то иную природу и не иметь с травмой причинно-следственной связи. В других случаях из-за травмы обостряется (или проявляется) болезнь, имевшая место до травмы, но по разным причинам головной боли до травмы не было или она была стертой.

Таким образом, как и в других случаях ликвородинамической головной боли, основными факторами патогенеза являются гиперпродукция или чаще гипопродукция ликвора поврежденными при травме сосудистыми сплетениями желудочков, ограничение резорбции из-за посттравматического повреждения оболочек и нарушение ликвороциркуляции в связи с повреждением структур на пути оттока ликвора.

Посттравматической головной болью длительностью от 3 до 8 лет страдали 37,9% перенесших легкую черепно-мозговую травму, 39,7% - травму средней тяжести и только 22,4% - тяжелую травму

Таким образом, тяжесть перенесенной травмы не определяет частоту и интенсивность посттравматической головной боли.

Цефалгический синдром после травмы формируют различные патогенетические механизмы: ликворный, сосудистый, оболочечный, невралгический и корешковый и их сочетание [Гейманович А.И., 1943].

Ликвородинамическая посттравматическая боль обусловлена нарушением ликвороциркуляции в результате слипчивого и кистозного арахноидита, изменения продукции и резорбции спинномозговой жидкости, образования кисты в мозговом веществе, а после проникающих ранений - формированием грубого рубца или абсцесса.

Каждый из этих процессов может быть компенсированным и тогда будет проявляться стабильной симптоматикой, либо медленно прогрессировать с постепенно нарастающей декомпенсацией. При компенсированных формах головная боль появляется периодически под влиянием дестабилизирующих факторов: физической нагрузки, повторной травмы, острого респираторного заболевания или гриппа. При декомпенсированной форме головная боль отличается постоянством и интенсивностью.

В случае прогрессирующих ликвородинамических нарушений после травмы возникает вопрос о хирургическом лечении. Компенсированные формы оболочечного процесса требуют повторных курсов дегидратирующей терапии.

Особую группу представляют болевые синдромы в резидуальной стадии проникающих ранений черепа. Морфологическим субстратом становится хронический продуктивный пахименингит [Смирнов Л.И., 1949]. А.Я. Подгорная (1962), суммируя наблюдения отечественных неврологов (А.И. Гейманович, A.M. Гринштейн, М.Ю. Рапопорт), подчеркивает, что болевые синдромы при поражении разных отделов твердой оболочки и ее отростков имеют строгую локализацию и характерную иррадиацию.

Это хронически-рецидивирующие процессы, изредка наступает спонтанный регресс болевого синдрома. В некоторых случаях интенсивность и неотступность боли приводят к хирургическому вмешательству с иссечением оболочечных рубцов и удалением инородных тел.

Возможна головная боль мышечного напряжения, которая, как правило, сочетается с неврозоподобным симптомокомплексом или невротической депрессией .

N.H. Raskin, О. Appenzeller (1980) отмечают, что в происхождении посттравматической головной боли трудно определить роль органического и психического компонентов. Однако в работе RA. Rizzo с соавт. (1983) показано, что изменения вызванных зрительных и слуховых потенциалов обнаруживают органическое поражение даже в случаях «субъективного постгравматического синдрома», который проявляется лишь головной болью, несистемным головокружением, расстройством сна и снижением памяти.

Посттравматическую головную боль сосудистого генеза рассматривают как регионарную церебральную ангиодистонию. Безусловно, нельзя исключить, что расстройство вазомоторной регуляции наступает «из-за» травмы при повреждении систем вазомоторного контроля, но более вероятно, что у больного декомпенсируется имевшая место и до травмы краниоцеребральная артериовенозная дистония.

В ряде работ упоминается, что после травмы головы у больных возникают типичные формы мигрени и даже кластерная головная боль. Трудно поверить, что ЧМТ может быть причиной совершенно четко очерченных форм пароксизмальной сосудистой головной боли, какими являются мигрень и кластерная головная боль.

В этих случаях более вероятно, что травма послужила толчком к проявлению мигрени, к которой у больного была предрасположенность, «ЧМТ разбудила дремлющую мигрень». На наш взгляд, ссылки на эффективность противомигренозных средств при «посттравматической мигрени» только подчеркивают самостоятельную, не зависящую от травмы, природу мигрени.

И, наконец, ХПТГБ, которая проявляется как ГБН и ГБМН. В последние годы неврологи наблюдают парадоксальную закономерность - чем легче ЧМТ, тем чаще возникает ХПТГБ. Мы разделяем точку зрения тех неврологов, которые считают, что легкая ЧМТ - сотрясение головного мозга - обязательно имеет материальный субстрат, иначе с чем связать кратковременную утрату сознания, ретро- и антероградную амнезию.

Даже если этих преходящих симптомов не было, исключать материальный субстрат перенесенной ЧМТ нет никаких оснований. Этим субстратом является легкая форма диффузного аксонального повреждения. Для оценки степени этого повреждения и его динамики мы не располагаем объективными клиническими и инструментальными методами.

При легкой ЧМТ общее удовлетворительное состояние, отсутствие жалоб создает ложное впечатление о полном выздоровлении. Однако последствия легкой ЧМТ могут проявляться не неврологическими, а когнитивными расстройствами, которые в общей практике обычно не исследуются и не фиксируются в медицинских документах.

Больной приступает к привычному труду и привычной бытовой активности, но оказывается у него снижена работоспособность, повышена физическая и умственная утомляемость, снижены концентрация внимания и память, а в психоэмоциональной сфере возникли признаки раздражительной слабости.

Подобное состояние может наступить и у преморбидно здорового человека после легкой ЧМТ, но более вероятно - это декомпенсация тех или иных преморбидных дефектов в состоянии здоровья пострадавшего от травмы. Можно ли определенно считать, что его «не долечили». Отнюдь. Ведь мы по существу и не знаем, а что же именно мы должны были лечить.

Ведь мы не можем лечить «диффузное аксональное повреждение», а конкретные его механизмы точно не определены, не установлены средства, которые могут вовремя остановить этот патологический процесс и/или предупредить его последствия.

Во всяком случае, эффективность средств, которым приписывают нейропротекторное действие - антагонисты возбуждающих аминокислот, блокаторы кальциевых каналов, ноотропные средства, антиоксиданты - не доказана [Штульман Д.Р., Левин О.С, 1999]. Возможно, оценить динамику когнитивных расстройств смогут повторные нейропсихологические исследования.

Возможно, для восстановления нужны не только лекарства, но и время с достаточным продлением листка нетрудоспособности для надежного восстановления. В этих условиях нередко возникает «медико-социальный» конфликт. Пострадавший от легкой ЧМТ не справляется с работой, идет к врачу «за больничным». Врач не находит признаков расстройства здоровья, считает больного аггравантом или симулянтом.

Больной негодует, он не справляется с работой, он нуждается в «больничном». Врач утверждает, что у больного появились рентные установки. Мы считаем, что у физически и психически здорового человека не может быть рентных установок.

Если такие установки есть, значит человек болен. Задача врача не упрекать больного в аггравации, а распознавать природу недомогания: является ли это состояние результатом перенесенной травмы, связано ли оно с конституциональными особенностями личности, с врожденным эндогенным заболеванием или приобретенным соматическим или неврологическим недугом. Проблема ятрогении значима в судьбе больного, перенесшего ЧМТ.

Неоправданно суетливое или нарочито озабоченное поведение врача может создать ложное представление у пострадавшего и родственников о тяжелом заболевании пациента, идущего обычным путем реконвалесцента после легкой ЧМТ. Врач может неоправданно рано активировать больного и таким образом нарушить индивидуальный темп реконвалесценции. Врач может и бессистемно нагрузить больного неоправданно высокими дозами анальгетических препаратов и привести его к абузусной головной боли.

Таким образом, совершенно очевидно, что проблема реконвалесцента после легкой ЧМТ - серьезная медико-социальная проблема.

Мы хотим подчеркнуть свое несогласие с утверждением, что ХПТГБ не имеет никакой специфичности. Она не специфична, если врач не дает себе труда представить возможные патогенетические механизмы головной боли. Как только эти механизмы становятся врачу ясны, головная боль обретает специфичность определенного патогенетического типа, и лечение должно соответствовать ему.