Ang mga antidepressant na walang reseta: ano ang naroroon, kung paano sila naiiba sa mga tranquilizer. Mga pinakabagong henerasyong antidepressant

Ang mga selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) ay mga psychotropic na gamot. Ang mga gamot sa pangkat na ito ay ginagamit upang gamutin ang pagkabalisa, panic disorder, at malalang pananakit.

Ang mga SSRI na gamot ay hindi nakakaapekto sa aktibidad ng iba pang mga neuron, samakatuwid, mayroon silang mas kaunting mga epekto.

SSRI (SSRI): ano ito?

Ang nangungunang mekanismo para sa pag-unlad ng depresyon ay isang kakulangan ng monoamine neurotransmitters (neurons). Ang mga ito ay "mga hormone sa utak" - mga biologically active na kemikal na nagpapadala ng impulse mula sa isang nerve cell sa pamamagitan ng synaptic space sa pagitan ng mga neuron.

Ang mga monoamine neuron (serotonin, norepinephrine, dopamine) ay kasangkot sa regulasyon ng maraming proseso. Ang kanilang kakulangan sa synaptic cleft, lalo na ang serotonin at dopamine, ay nagkakaroon ng depression at anxiety disorder.

Ang pangunahing epekto ng mga antidepressant ay upang maiwasan ang pagkasira ng mga neuron ng monoamine. Ang mga unang gamot para sa depresyon ay kumilos nang walang pinipili (nonselectively), na nakakaapekto sa aktibidad ng iba't ibang mga neuron. Noong 1980s, ang mga unang gamot ay pinalitan ng mga piling antidepressant na kumikilos lamang sa ilang mga neuron, nang hindi naaapektuhan ang iba pang mga neurotransmitter system ng utak, o ang autonomic nervous system.

Ang mga selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) ay isang bagong henerasyon ng mga antidepressant. Malakas at pili nilang hinaharangan ang reuptake ng serotonin. Ang therapeutic effect ay ang SSRIs ay nagpapataas ng aktibidad ng serotonin neurons, hindi pinapayagan (sugpuin, pigilan) ang kanilang pagsipsip pabalik sa presynaptic endings. Ang mga SSRI na gamot ay nagpapataas ng konsentrasyon ng serotonin sa synaptic cleft. Pinahuhusay nito ang paghahatid ng mga nerve impulses at may epektong antidepressant.

Mga indikasyon para sa appointment ng mga SSRI, ang mga benepisyo ng mga gamot

Ang mga SSRI na gamot ay may binibigkas na stimulating effect. Ang mga pangunahing indikasyon para sa kanilang appointment:

• patuloy na pagbaba sa mood, nadagdagan ang mga negatibong emosyon - pagkabalisa, pagkabalisa, nerbiyos, pangangati, depresyon, mapanglaw;
• patuloy na pag-iwas sa pag-uugali, social phobia;
• labis na takot at - matinding takot sa kamatayan, pagkawala ng pagpipigil sa sarili, kabaliwan, pagkabalisa tungkol sa mga pagkabigo sa hinaharap, isang pakiramdam ng kaguluhan;
• bulimia - isang karamdaman sa pagkain na nailalarawan sa pamamagitan ng hindi makontrol na binge eating at kasunod na marahas na pag-alis ng tiyan;
• sakit - sobrang sakit ng ulo, talamak na sakit na sindrom.

Kasama sa mga espesyal na epekto ng pagkuha ng SSRI ang pagsugpo sa gana. Samakatuwid, ang mga gamot ay inireseta sa paggamot ng labis na katabaan.
Ang mga SSRI na gamot ay inireseta sa mga pasyente sa anumang edad. Ang pagkawala ng mga palatandaan ng depresyon ay nagsisimula 2 hanggang 3 linggo pagkatapos ng pagsisimula ng paggamot.
Ang mga pangunahing bentahe ng SSRI sa iba pang mga antidepressant:

• isang mas kanais-nais na side effect profile;
• halos hindi nagiging sanhi ng pag-asa sa droga;
• huwag magdulot ng malubhang panganib sa kaso ng labis na dosis;
• minimal na nakakaapekto sa cardiovascular system, huwag i-block ang cardiac conduction, ay walang cardiotoxic effect na likas sa mga gamot ng tricyclic structure (TCA).

Ang isang mahalagang bentahe ng mga gamot sa pangkat na ito ay kadalian ng paggamot: sapat na upang uminom ng 1 o 2 tablet isang beses sa isang araw.

Mga side effect, disadvantages ng SSRIs

Kabilang sa mga disadvantages ng mga gamot ay tinatawag na isang mabagal na pagsisimula ng epekto (3 - 8 na linggo), isang posibleng pagtaas ng pagkabalisa sa simula ng therapy, serotonin syndrome, withdrawal syndrome ng gamot, hindi kumpletong mga pagpapatawad, pangunahin ang kawalang-interes sa mga pasyente (hanggang sa 50% ng mga kaso), nabawasan ang libido.
Ang pinakakaraniwang epekto ng SSRI ay:

• pagkamayamutin, pagkabalisa;
• pagkagambala sa pagtulog, lalo na kung ang paggamot ay nagsimula sa mataas na dosis;
• sakit ng ulo;
• gastrointestinal disorder - pagduduwal;
• sexual dysfunction sa mga babae at lalaki - nabawasan ang sex drive, anorgasmia.

Ang mas bihirang mga side effect ay kinabibilangan ng pagpigil ng ihi, pagpapawis, malabong paningin, pagkabalisa, kawalan ng kakayahang umupo, pagkahilo, pagkapagod, at mga karamdaman sa paggalaw. Tulad ng ibang mga antidepressant, ang mga SSRI na gamot ay maaaring mag-trigger ng mania.
Halos walang ganap na contraindications sa paggamit ng SSRIs. Ngunit maingat silang pinagsama sa iba pang mga gamot.

Selective serotonin reuptake inhibitors: isang listahan ng mga gamot

Ang listahan ng mga gamot ng SSRI group na nakatanggap ng patent para sa isang imbensyon ay ang mga sumusunod:

• fluoxetine,
• zimelidine,
• fluvoxamine,
• indalpin,
• citalopram,
• sertraline,
• paroxetine,
• escitalopram;
• dapoxetine,
• vortioxetine.

Ang Zimelidine at fluvoxamine ay ang unang SSRI na ipinakilala sa klinikal na kasanayan.
Ang pangunahing impormasyon tungkol sa SSRI antidepressants ay nakabalangkas sa Talahanayan 1.
Talahanayan 1

Mga paghahambing na katangian ng mga gamot na SSRI

Ang malawak na arsenal ng mga SSRI na ipinakilala sa klinikal na kasanayan sa nakalipas na 30 taon ay halos hindi kalabisan. Ang fluoxetine, fluvoxamine, sertraline, paroxetine, citalopram, at escitalopram ay may malakas na pagkakatulad sa neurochemical at klinikal na aktibidad. Ngunit may mga pagkakaiba sa pagitan nila. Ang mga paghahambing na katangian ng mga SSRI na gamot ay ipinakita sa Talahanayan 2.
talahanayan 2

Ito ay pinaniniwalaan na sa pangkat ng mga pasyente na sumasailalim sa paggamot na may mga pumipili na inhibitor, ang panganib ng pagpapakamatay ay tumataas. Ang mataas na antas ng mga pag-aaral ng ebidensya ay nagpasiya na walang solong pinaka nagpapakamatay na antidepressant. Ngunit ang anecdotal na ebidensya ay nagmumungkahi na ang fluoxetine at sertraline ay may mas mababang panganib ng pag-uugali ng pagpapakamatay sa mga pasyente kaysa sa paroxetine.

Sa kabila ng inilarawan na mga tampok ng therapeutic effect ng SSRIs, hindi lubos na malinaw kung alin sa mga gamot ang pinaka-epektibo: ang mga konklusyon kapag inihambing ay minsan ay kabaligtaran. Ang tanging pinagkasunduan ay naabot kapag inihambing ang pagiging epektibo ng escitalopram at citalopram: ang paggamot na may escitalopram ay mas epektibo kaysa sa paggamot na may citalopram.
Ang mga pagkakaiba sa loob ng pangkat ng SSRI ay ginagawang posible na pumili ng isang antidepressant depende sa mga katangian ng klinikal na sitwasyon. Ang limang gamot ng SSRI group ay kabilang sa sampung pinaka-iniresetang antidepressant sa Russia:

• paroxetine,
• fluvoxamine,
• escitalopram,
• sertraline,
• fluoxetine.

Ang tagumpay ng paggamot ay nakasalalay hindi lamang sa mga katangian ng gamot, kundi pati na rin sa pagnanais ng pasyente na kumuha ng gamot. Kadalasan ang kababalaghan ng "bagong-bago" ng antidepressant ay mahalaga sa pasyente. Ang pasyente ay nag-aatubili na sumang-ayon na kumuha ng isang antidepressant na lumitaw nang matagal na ang nakalipas, isinasaalang-alang ito na "luma". At ang reseta ng kamakailang ipinakilala na mga antidepressant ay nagpapatibay sa relasyon ng tiwala sa pagitan ng doktor at pasyente.

Mga SNRI: listahan ng mga gamot

Mayroong opinyon sa mga publikasyon na ang SSRI ay hindi epektibo sa paggamot ng matinding depresyon at malalang sakit. Ang dahilan ay na sa mga karamdamang ito, ang aktibidad ng hindi lamang serotonin ay binago. Samakatuwid, sa huling dekada ng ika-20 siglo - ang unang dekada ng ika-21 siglo, ang mga kinatawan ng isang bagong henerasyon ng mga antidepressant ay naging available para magamit sa psychiatric practice:

• venlafaxine,
• duloxetine,
• milnacipran.

Ito ay mga semi-selective serotonin at norepinephrine reuptake inhibitors (SNRIs), "double-acting" na mga gamot.
Ang Venlafaxine ay ipinakita na epektibo sa mga pasyente na may iba't ibang mga diagnosis:

• dysthymia - depresyon, kalungkutan;
• pangkalahatang pagkabalisa disorder;
• mga social phobia.

Ang mga magagandang resulta sa paggamit ng venlafaxine ay nakamit sa mga matatandang pasyente, sa mga bata na may attention deficit hyperactivity disorder, sa mga bata na may mabilis na pagkamit ng isang makabuluhang therapeutic effect: pagkatapos ng 2 linggo ng paggamot.

Ang Milnacipran ay epektibo kapwa bilang isang first-line na gamot para sa mga pangunahing depressive episode at para sa pangmatagalang maintenance treatment. Ang mga katangian ng pharmacokinetic at kaligtasan ay ginagawang maginhawa ang gamot para sa pangangasiwa sa mga pasyente kung saan mahirap makahanap ng isang epektibong regimen ng therapy. Ang Milnacipran ay madaling gamitin, ligtas, may kaunting pakikipag-ugnayan sa ibang mga gamot, at hindi nagbabanta sa buhay ng pasyente kung sakaling ma-overdose. Ginagamot ng Milnacipran ang malaking depresyon.

Maraming talakayan tungkol sa mga benepisyo at pinsala ng SSRI antidepressants. Ang nangingibabaw na paniniwala sa kahusayan ng ilang grupo ng antidepressant kaysa sa iba ay bahagi ng resulta ng mga kasanayan sa marketing ng mga kumpanya ng parmasyutiko.

Ang mga pangunahing patnubay para sa paggamot ng mga sakit sa pag-iisip ay gumagamit ng maingat na pananalita tungkol sa pagiging maihahambing ng bisa ng SSRI na gamot na may mga tricyclic antidepressant. Ito ay totoo lalo na para sa therapy para sa matinding depresyon. Ngunit ang pangkalahatang kasunduan sa mga pangunahing isyu ay naabot: ang pagiging epektibo at antas ng kaligtasan ng mga gamot na ito ay medyo mataas. Samakatuwid, ang mga SSRI ay inirerekomenda bilang mga first-line na gamot sa paggamot ng depression, anxiety disorder, at ilang uri ng neurosis.

Ang mga selective serotonin at norepinephrine reuptake inhibitors - sa pamamagitan ng kanilang mga pharmacokinetic na katangian, ay nabibilang sa ikatlong henerasyon ng mga antidepressant. Ginagamit ang mga ito sa paggamot ng mga karamdaman sa pagkabalisa at mga kondisyon ng depresyon. Ang katawan ay pinahihintulutan ang paggamit ng mga naturang gamot na medyo madali, kaya ang ilan sa mga ito ay magagamit nang walang reseta.

Hindi tulad ng pangkat ng mga TCA (tricyclic antidepressants), ang selective blocker ay halos hindi nagdudulot ng anticholinergic / cholinergic side effect, paminsan-minsan lamang na nagdudulot ng sedation at orthostatic hypotension. Sa kaso ng labis na dosis ng mga inilarawan na gamot, ang panganib ng mga cardiotoxic effect ay mas mababa, samakatuwid, ang mga naturang antidepressant ay ginagamit sa maraming mga bansa.

Ang isang piling diskarte sa paggamot ay nabibigyang-katwiran sa pamamagitan ng paggamit ng mga SSRI sa pangkalahatang medikal na kasanayan; ang mga ito ay madalas na inireseta para sa paggamot sa outpatient. Ang isang non-selective antidepressant (tricyclic agent) ay maaaring magdulot ng mga arrhythmias, habang ang mga selective inhibitor ay ipinahiwatig para sa talamak na cardiac arrhythmias, angle-closure glaucoma, atbp.

Selective neuronal reuptake inhibitors

Sa depresyon, ang mga gamot sa grupong ito ay maaaring mapabuti ang mood sa pamamagitan ng masinsinang paggamit ng utak ng mga kemikal na sangkap na bumubuo sa serotonin. Kinokontrol nila ang mga proseso ng paghahatid ng salpok sa pagitan ng mga neurotransmitter. Ang isang matatag na resulta ay nakamit sa pagtatapos ng ikatlong linggo ng pagpasok, napansin ng pasyente ang mga emosyonal na pagpapabuti. Upang pagsamahin ang epekto, ang napiling serotonin uptake inhibitor ay inirerekomenda na kunin sa loob ng 6-8 na linggo. Kung walang pagbabagong nangyari, dapat palitan ang gamot.

Ang mga antidepressant ay hindi magagamit sa counter, ngunit ang ilang populasyon ng pasyente ay binibigyan ng "default" na mga reseta, tulad ng mga babaeng may postpartum depression. Gumagamit ang mga nagpapasusong ina ng Paroxetine o Sertalin. Ang mga ito ay inireseta din para sa paggamot ng mga malubhang anyo ng anxiety syndrome, depression ng mga buntis na kababaihan at para sa pag-iwas sa mga kondisyon ng depresyon sa mga taong nasa panganib.

Ang mga SSRI ay ang pinakasikat na antidepressant na gamot dahil sa kanilang napatunayang bisa at kakaunting side effect. Gayunpaman, ang mga negatibong kahihinatnan ng pagpasok ay sinusunod pa rin, ngunit mabilis silang pumasa:

• panandaliang pagduduwal, pagkawala ng gana, pagbaba ng timbang;
• nadagdagan ang pagiging agresibo, nerbiyos;
• migraines, hindi pagkakatulog, labis na pagkapagod;
• nabawasan ang libido, erectile dysfunction;
• panginginig, pagkahilo;
• mga reaksiyong alerdyi (bihirang);
• isang matalim na pagtaas sa timbang ng katawan (bihirang).

Ipinagbabawal na kumuha ng mga antidepressant sa mga pasyente na may epilepsy o bipolar disorder, dahil pinalala nila ang kurso ng mga sakit na ito.

Ang mga side effect sa mga sanggol na ang mga ina ay umiinom ng mga antidepressant ay napakabihirang. Ngunit ang gayong resulta ng paggamot ay lubos na posible. Ang mga babaeng sumasailalim sa partikular na therapy ay dapat talakayin ang lahat ng mga panganib sa nangangasiwa na doktor upang maiwasan ang pag-unlad ng mga negatibong kondisyon sa bata.

Mga klinikal na katangian

Ang modernong gamot ay walang impormasyon na ang mga antidepressant ay ganap na ligtas. Gayunpaman, mayroong isang listahan ng mga gamot na nagdudulot ng pinakamaliit at pinakamaraming pinsala:

• "Zoloft" - ang paraan ng pagpili para sa appointment ng mga ina ng pag-aalaga;
• Ang pagtanggap ng "Fluoxetine", "Citalopram" at "Paroxetine" ay dapat na limitado. Pinipukaw nila sa mga bata ang labis na nervous excitability, pagkamayamutin, pag-atake ng pag-iyak, pagtanggi na kumain. "Citalopram" at "Fluoxetine" - makapasok sa gatas ng suso, ngunit depende ito sa kung anong oras ng araw na ininom ng babae ang gamot.

Nagkaroon ng ilang malawak na pag-aaral na napagmasdan ang kondisyon at pag-uugali ng mga taong kumukuha ng mga serotonin uptake agent. Ang mga antidepressant ay hindi pumupukaw ng anumang mental o emosyonal na abnormalidad at hindi humahantong sa mga problema sa kalusugan sa hinaharap. Ang bawat remedyo ay may package leaflet na naglilista ng lahat ng posibleng side effect.

Relasyon sa pagitan ng paggamit ng antidepressant at pangkalahatang mga panganib

Ang mga taong sumasailalim sa paggamot sa antidepressant ay dapat na regular na masuri para sa serotonin, na magbibigay-daan sa kanila na nasa ilalim ng patuloy na pangangasiwa ng medikal at isang direktang paraan upang maiwasan ang mga saloobin ng pagpapakamatay. Ito ay totoo lalo na para sa unang yugto ng paggamot at may matalim na pagbabago sa dosis.

Ayon sa mga resulta ng mga pag-aaral na isinagawa sa gamot na "Paxil" at mga analogue nito, maaari itong mapagtatalunan na ang pagkuha ng gamot na ito sa unang 3 buwan ng pagbubuntis ay nagdaragdag ng panganib ng mga depekto sa kapanganakan sa fetus.

Ang sabay-sabay na paggamit ng mga selective serotonin / norepinephrine reuptake inhibitors) at mga gamot sa sakit ng ulo ay maaaring humantong sa pagbuo ng mga kondisyong tinatawag na serotonin syndrome.

Paghahambing ng reuptake inhibitors at tricyclic antidepressants

Ang paggamot sa depresyon sa anumang kaso ay nagsasangkot ng appointment ng mga partikular na gamot na maaaring mapataas ang emosyonal na background at mood ng pasyente. Ang epektong ito ay dahil sa epekto sa iba't ibang neurotransmitter, pangunahin sa mga sistema ng serotonin at norepinephrine. Ang lahat ng paraan ng seryeng ito ay maaaring maiuri ayon sa kanilang mga katangian, istraktura ng kemikal, ang posibilidad na maimpluwensyahan lamang ang isa o sabay-sabay sa ilang mga sistema ng central nervous system, sa pamamagitan ng pagkakaroon ng isang bahagi ng pag-activate o mga palatandaan ng pagpapatahimik.

Kung mas maraming neurotransmitters ang nalantad sa isang antidepressant, mas mataas ang tunay na bisa nito. Gayunpaman, ipinapalagay din ng tampok na ito ang pagpapalawak ng hanay ng mga posibleng epekto. Ang unang mga naturang gamot ay mga gamot na may tricyclic na istraktura ng kemikal, pinag-uusapan natin ang tungkol sa "Melipramine", "Anafranil" at "Amitriptyline". Nakakaapekto sila sa isang malawak na hanay ng mga neurotransmitters at nagpapakita ng isang mataas na pagiging epektibo ng paggamot, ngunit kapag sila ay kinuha, ang mga sumusunod na kondisyon ay madalas na lumilitaw: pagkatuyo ng mauhog lamad ng bibig at nasopharynx, paninigas ng dumi, akathisia, pamamaga ng mga paa't kamay.

Ang mga piling gamot, iyon ay, ang pagkakaroon ng isang pumipili na epekto, ay nakakaapekto lamang sa isang uri ng neurotransmitter. Ito, siyempre, ay binabawasan ang posibilidad ng isang "targeted hit" sa sanhi ng depressive na estado, ngunit puno ng isang minimum na mga side effect.

Ang isang mahalagang punto kapag nagrereseta ng mga antidepressant ay ang pagkakaroon, bilang karagdagan sa antidepressant, mga sedative effect din, kasama ang mga pag-activate. Kung ang depresyon ay sinamahan ng kawalang-interes, pagkawala ng interes sa panlipunang aspeto ng buhay, pagsugpo sa mga reaksyon, kung gayon ang mga gamot na may isang nangingibabaw na bahagi ng pag-activate ay naaangkop. Ang pagkabalisa na depresyon, na sinamahan ng kahibangan, sa kabaligtaran, ay nangangailangan ng pagpapatahimik.

Ang mga antidepressant ay inuri na may diin sa pagpili ng kanilang epekto sa iba't ibang neurotransmitters, pati na rin ang pagsasaalang-alang sa posibilidad ng isang balanseng - harmonizing effect. Ang mga side effect ay dahil sa pagbara ng acetylcholine neurotransmitter system ng utak, pati na rin ang mga nerve cells ng autonomic NS na kasangkot sa regulasyon ng gawain ng mga panloob na organo. Ang autonomic nervous system ay responsable para sa mga function ng excretory system, ritmo ng puso, tono ng vascular, atbp.

Kabilang sa mga tricyclic antidepressant ang "Herfonal", "Amitriptyline", "Azafen" at ang mga malapit sa kanila sa chemical formula, halimbawa, "Ludiomil". Dahil sa epekto sa mga acetylcholine receptor na naisalokal sa utak, maaari silang maging sanhi ng kapansanan sa memorya at pagsugpo sa proseso ng pag-iisip, na humahantong sa pagkagambala sa konsentrasyon. Ang mga epektong ito ay lumalala kapag ginagamot ang mga matatandang pasyente.

Scheme ng aksyon

Ang batayan ng pagkilos ng naturang mga gamot ay upang harangan ang pagkasira ng monoamines, tulad ng serotonin, norepinephrine, dopamine, phenylethylamine sa ilalim ng impluwensya ng MAO monoamine oxidases at pagharang sa neuronal reuptake ng monoamine.

Ang isa sa mga nakakapukaw na proseso na humahantong sa pagsisimula ng mga kondisyon ng depresyon ay isang kakulangan ng monoamines sa synaptic cleft, lalo na ang dopamine at serotonin. Sa tulong ng mga depressant, ang konsentrasyon ng mga tagapamagitan na ito sa synaptic cleft ay nadagdagan, na nagpapahusay sa kanilang epekto.

Kinakailangang malinaw na maunawaan ang "antidepressant threshold", indibidwal para sa bawat indibidwal na pasyente. Sa ibaba ng "marka" na ito, ang epekto ng antidepressant ay hindi makikita, na ipinahayag lamang sa mga hindi tiyak na epekto: mga side effect, maliit na pagpapasigla at pagpapatahimik. Upang ang mga pangatlong henerasyong gamot (pagbabawas ng muling pag-uulit ng monoamines) ay magpakita ng lahat ng mga katangian ng antidepressant, ang pag-agaw mismo ay dapat na bawasan ng hindi bababa sa 10 beses. Ang pagpapakita ng mga epekto ng antidepressant mula sa mga gamot na pumipigil sa aktibidad ng monoamine oxidases ay posible lamang kapag ito ay nabawasan ng 2-4 na beses.

Kinukumpirma ng pananaliksik na ang iba pang mga mekanismo ng antidepressant na gamot ay maaaring gamitin sa pagsasanay. Halimbawa, mayroong isang palagay na ang mga naturang gamot ay maaaring mabawasan ang antas ng stress hyperactivity ng hypothalamus, adrenal glands at pituitary gland. Ang ilang mga antidepressant, kahit na ang mga ibinebenta nang walang reseta at hindi nangangailangan ng mahigpit na kontrol sa pagpasok, ay mga antagonist ng mga receptor ng NMDA, na tumutulong upang mabawasan ang nakakalason na epekto ng mga glutamate, na hindi kanais-nais sa isang depressive na estado.

Ang nakuhang data ay nagbibigay-daan sa paghusga tungkol sa pakikipag-ugnayan ng "Paroxetine", "Mirtazapine" at "Venlafaxine" sa mga opioid receptor. Nangangahulugan ito na ang mga gamot ay may epektong antinociceptive. Ang paggamit ng ilang mga depressant ay maaaring mabawasan ang konsentrasyon ng sangkap P sa gitnang sistema ng nerbiyos, gayunpaman, hindi itinuturing ng mga psychiatrist na kritikal ang puntong ito, dahil ang pinakamahalagang mekanismo para sa pagbuo ng isang depressive state, na apektado ng anumang reuptake inhibitors. , ay hindi sapat na aktibidad.

Ang lahat ng mga gamot na inilarawan sa itaas ay lubos na epektibo sa paggamot sa mga kondisyon ng depresyon, at bilang karagdagan, maaari nilang maiwasan ang mga ito. Gayunpaman, tanging ang isang doktor na pinagsasama ang mga antidepressant at cognitive behavioral therapy ang makakahanap ng tamang paggamot para sa sitwasyon. Ang dalawang pamamaraan na ito ay itinuturing na katumbas sa mga tuntunin ng pagiging epektibo. Huwag kalimutan ang tungkol sa psychotherapy na may suporta ng mga mahal sa buhay; na may banayad na anyo ng depression, ang serotonin reuptake inhibitors (mga gamot batay sa kanila) ay hindi palaging kinakailangan. Ang isang katamtaman at malubhang anyo ng sakit ay maaaring mangailangan hindi lamang ng gamot, kundi pati na rin ang paglalagay sa isang klinikal na ospital.

Para sa pagsipi: Yavorskaya S.A. Ang paggamit ng mga selective serotonin reuptake inhibitors sa neurological practice // RMZh. 2007. Blg. 5. P. 429

Sa modernong medisina, ang problema ng depresyon ay itinuturing na pinakamahalaga. Ang kaugnayan ng problema ay tinutukoy ng malawakang pagkalat ng mga depressive disorder sa pangkalahatang populasyon, ang pagkahilig sa isang matagal at talamak na kurso ng mga ito, pati na rin ang madalas na mataas na panganib sa pagpapakamatay. Ang pagtaas ng bilang ng mga pasyente na may mga depressive disorder ay may tumataas na epekto sa sosyo-sikolohikal at pang-ekonomiyang aspeto ng buhay at kalusugan ng lipunan. Ang mga depressive state ay kasalukuyang isa sa mga pinakakaraniwang sakit sa pag-iisip - ang pagkalat nito noong 90s ng ikadalawampu siglo sa populasyon ng Europa at Estados Unidos ay 5-10%. Ayon sa mga pagtataya ng WHO, sa 2020, ang depresyon ay magiging isa sa mga pangunahing sanhi ng kapansanan. Ang mga depressive disorder na nabubuo sa mga sakit na somatic at neurological ay nagpapababa sa kalidad ng buhay ng mga pasyente at nakakaapekto sa kurso at pagbabala ng sakit. Kadalasan, ang depresyon ay nangyayari sa ilalim ng pagkukunwari ng demensya at mga sakit sa conversion, na maaaring maging mahirap na makilala. Ang late diagnosis ng depressive at depressive-anxiety disorder, hindi napapanahong paggamot, nag-aambag sa talamak na kurso ng sakit at nagpapalubha sa kalubhaan ng kondisyon at kadalasang humahantong sa mga paghihirap sa karagdagang therapy. Kasabay nito, ang representasyon ng depression sa mga pasyente na may somatic at neurological na patolohiya ay hindi pa sapat na pinag-aralan, at ang panitikan ay nagbibigay ng medyo heterogenous na impormasyon tungkol sa dalas at kalubhaan nito.

Ang pag-unlad ng depresyon ay maaaring matukoy sa sitwasyon, gayunpaman, sa mga pasyenteng neurological, kadalasang sanhi ito ng organikong pinsala sa utak o isang kawalan ng timbang sa mga sistema ng neurotransmitter. Ang mga pasyente na may talamak na sakit sa neurological ay mas madaling kapitan ng depression kaysa sa mga pasyente na may somatic pathology. Mayroong maraming mga kondisyon ng neurological na maaaring magdulot ng depresyon. Ang disorder na ito ay isa sa mga karaniwang sintomas ng Parkinson's disease, Parkinson's syndrome, acute at chronic cerebrovascular disease, degenerative dementia, pain syndromes, multiple sclerosis, at brain tumor. Ang encephalopathy, na bubuo sa mga huling yugto ng hepatic at renal failure, isang bilang ng mga endocrine, hematological at systemic disorder, na may alkoholismo, ay madalas ding sinamahan ng pag-unlad ng depression, na nauugnay sa hypoxic, dysmetabolic at nakakalason na pinsala sa utak. Ang mga depressive disorder ay maaaring sanhi ng matagal na paggamit ng mga gamot. Ang listahan ng mga gamot na ito ay medyo malaki, at marami ang napakalawak na ginagamit. Ito ay mga b-blocker, calcium channel blocker, corticosteroids, anabolic steroid, oral contraceptive, cardiac glycosides, barbiturates, clonazepam. Ang neuroleptic depression ay nangyayari laban sa background ng pangmatagalang paggamit ng malalaking dosis ng neuroleptics (buterophenones, fluphenazine, chlorpromazine, risperidone) at sinamahan ng extrapyramidal disorder. Ang mga depressive disorder ay maaaring magpatuloy sa ilalim ng pagkukunwari ng demensya at maaaring samahan ng pag-unlad nito. Kasabay nito, ang depression ay madalas na sinusunod sa vascular dementia at mas madalas sa Alzheimer's disease.
Ang modernong pathomorphosis ng depression ay humantong sa isang pagbabago sa klinikal na larawan nito, isang pagtaas sa dalas ng hindi tipikal, nakatago, nabura na mga form. Sa kasalukuyan, ang bahagi ng mga karaniwang kaso ay 10% lamang, at ang karamihan sa mga depresyon ay hindi tipikal. Sa pagsasagawa ng isang neurologist, ang depresyon ay kadalasang lumilitaw sa ilalim ng pagkukunwari ng vegetative dystonia syndrome, mga talamak na sakit na sindrom, hindi pagkakatulog, mga sakit sa neuroendocrine. Ang pinaka-kapansin-pansin na mga pagpapakita ng sindrom ng vegetative dystonia ay kinabibilangan ng mga vegetative crises (panic attack). Ang isa pang pangkaraniwang maskara para sa depresyon ay ang mga talamak na sakit na sindrom, kabilang ang sa mga bata. Ang depresyon ay sumasama at maaaring magpalala ng mga sakit sa conversion sa loob ng psychogenic at psychoorganic na mga sakit.
Ang mga mekanismong pinagbabatayan ng depresyon ay kasalukuyang aktibong pinag-aaralan. Ipinakita na hindi lamang ang limbic system, kundi pati na rin ang mga istruktura ng cortical ay kasangkot sa mga emosyonal na reaksyon. Ang partikular na kahalagahan ay naka-attach sa frontal lobes ng utak. Sa isang bilang ng mga sakit sa pag-iisip na tradisyonal na itinuturing na "functional", ang mga pagbabago sa morphological sa nervous tissue ay ipinahayag, hindi lamang sa antas ng microstructural (sa anyo ng synapse atrophy, pagpapaikli ng dendrites at pagkamatay ng ilang mga neuron), kundi pati na rin sa ang antas ng macrostructural (sa anyo ng pagbaba sa dami ng hippocampus at ilang iba pang bahagi ng utak). Bukod dito, sa mga nakaraang taon ay ipinakita na ang mga pathological na proseso sa utak ay maaaring bahagyang mababalik sa ilalim ng impluwensya ng therapy na may mga gamot na may neurotrophic at neuroprotective properties. Ayon sa ilang mga ulat, na may depresyon, may mga palatandaan ng hyperreactivity ng hypothalamic-pituitary-adrenal system, mayroon ding impormasyon tungkol sa pagtaas ng bilang ng mga neuron na nagtatago ng corticotropin-releasing factor. Sa 33-66% ng mga pasyente na may depresyon, ang adrenal hyperplasia ay nabanggit, at ang nilalaman ng cortisol ay tumaas at positibong nauugnay sa kalubhaan ng kondisyon. Ang talamak na hypercortisolemia ay nag-aambag sa pagbuo ng insulin resistance, arterial hypertension, hyperproduction ng mga steroid, hyperglycemia, hypercholesterolemia, na nagpapataas ng panganib ng cardiovascular complications. Ayon sa pang-eksperimentong data, sa mga sitwasyon ng talamak na sakit, emosyonal o panlipunang stress (na mga modelo ng depresyon), ang dami ng hippocampus ay makabuluhang nabawasan (hanggang sa 10%, tulad ng sa mga pasyente na may depresyon), ang bilang ng mga butil na selula bumababa sa dentate gyrus, at sa mga patlang ng CA1 at CA3 ng hippocampus ang laki ng mga katawan ng mga pyramidal cell ay bumababa at ang pagkasayang ng kanilang mga dendrite ay bubuo (hanggang sa 50% ng haba), na humahantong sa pagkagambala sa normal na paggana ng ang limbic system at ang mga koneksyon nito sa ibang bahagi ng utak. Kaya, ang mga kahihinatnan ng talamak na stress at affective disorder sa mga tao, pati na rin ang mga karamdaman sa pag-uugali na katulad ng depression sa mga hayop, ay nauugnay sa pinsala at pagkamatay ng mga selula ng utak. Ang mga natuklasan na ito ay pare-pareho sa paniwala na ang mga karamdaman sa pagkabalisa na sanhi ng stress ay maaaring hindi lamang mauna ngunit maging sanhi ng hindi bababa sa ilang mga anyo ng mga depressive disorder. Ang nangingibabaw na lokalisasyon ng mga pagbabago sa morphological lalo na sa limbic system, basal ganglia, at rostral cortical na mga rehiyon ay maaaring ipaliwanag ang mga karamdaman ng parehong emosyonal at motor at nagbibigay-malay na pag-andar na nabubuo sa panahon ng depresyon. Ipinapalagay na ang mga pagbabagong ito sa morphological ay bunga ng cytotoxic action ng isang bilang ng mga ahente, pangunahin ang excitatory amino acids at, posibleng, calcium. Ang pag-unlad ng excitotoxicity ay higit na pinadali ng pagtaas ng nilalaman ng corticosteroids (pangunahin ang cortisol) na sinusunod sa depression, at isang kakulangan ng g-aminobutyric acid. Posible na ang isang bilang ng mga karamdaman ay batay sa mga dysfunction ng neurotransmitter, na malamang na nauugnay sa kakulangan ng mga sentral na serotonergic at noradrenergic na istruktura. Binanggit din ng ilang mga may-akda ang papel ng hypoglycemia at isang posibleng pagbaba sa daloy ng dugo ng tserebral sa pathogenesis ng depression. Ang partikular na kahalagahan sa pathogenesis ng depression sa mga matatanda ay naka-attach sa vascular lesion ng subcortical-frontal na koneksyon na may paglitaw, bilang karagdagan sa depression, ng may kapansanan sa executive function, psychomotor retardation, at kawalang-interes. Sa kasalukuyan, ang ilang mga pathophysiological na mekanismo ng impluwensya ng depression sa estado ng cardiovascular system sa mga matatanda ay isinasaalang-alang. Ang isa sa mga pangunahing proseso ng pathological sa mga depressive disorder ay ang kawalan ng timbang ng autonomic nervous system na may pag-activate ng sympathetic division. Ang tumaas na pagpapalabas ng catecholamines ay humahantong sa pagtaas ng myocardial oxygen demand dahil sa pagtaas ng heart rate, presyon ng dugo at ang lakas ng myocardial contraction. Napag-alaman na ang hitsura ng depression sa mga pasyente na may mga sakit ng cardiovascular system ay sinamahan ng isang makabuluhang pagbaba sa pagkakaiba-iba ng rate ng puso, na sumasalamin sa pagkasira ng mga mekanismo ng regulasyon at pagbaba sa mga kakayahan ng adaptive ng katawan bilang tugon sa stress.
Ang isang tagumpay ng neuroscience sa mga nakaraang taon ay naging patunay na ang mga mapanirang proseso na nagaganap sa mga affective disorder ay bahagyang nababaligtad sa ilalim ng impluwensya ng matagumpay na therapy sa mga gamot na nagpapakita ng neurotrophic at neuroprotective properties. Ang pagpapanumbalik ng tisyu ng utak at ang mga pag-andar nito ay nauugnay sa muling pagsasaayos at pagbuo ng mga bagong synapses, pagpahaba at paglaki (sprouting) ng mga dendrite at axon na may neurogenesis. Ang epekto ng mga antidepressant ay hindi limitado sa kanilang epekto sa regulasyon sa nilalaman ng monoaminergic neurotransmitters sa synaptic cleft at sa presynaptic na mga istraktura, pati na rin sa bilang at sensitivity ng postsynaptic receptors, ngunit umaabot din sa intracellular cascades ng neurochemical na proseso. Ang isa sa mga compound na nabuo sa kasong ito ay ang cAMP-element-binding protein (CREB), na nagpapa-aktibo sa "late" gene ng brain derived neurotrophic factor (BDNF), na, naman, ay nagpapahusay sa pagpapahayag ng gene para sa pangunahing cytoprotective protein bcl-2, na pinipigilan ang apoptosis, na nag-aambag sa pagbawi at kaligtasan ng mga neuron.
Ang mga sintomas ng depresyon ay maaaring halata. Kasama ng depresyon (sa mga karaniwang kaso sa anyo ng mahahalagang pananabik), ang depresyon ay kinabibilangan ng ideational at motor inhibition na may pagbaba sa motibasyon para sa pagkilos o pagkabalisa (hanggang sa pagkabalisa). Ang mental hyperalgesia (sakit sa isip) na katangian ng mga depressive na pasyente ay nauugnay sa mga pakiramdam ng pagkakasala, pagbaba ng pagpapahalaga sa sarili, pag-iisip ng pagpapakamatay, at masakit na pisikal na kamalayan sa sarili - na may mga "somatic" na sintomas tulad ng mga karamdaman sa pagtulog na nahihirapang makatulog at maagang paggising; isang matalim na pagbaba sa gana at timbang ng katawan; nabawasan ang libido at mga iregularidad sa panregla hanggang sa amenorrhea, atbp. Ang pagbaba ng mood ay kadalasang nagpapatuloy sa buong pag-atake ng depresyon. Ang isang tipikal na senyales ng depression ay isa ring circadian ritmo na may pagpapabuti o (mas madalas) isang pagkasira sa kagalingan sa gabi. Ang mga hindi tipikal na pagpapakita ng depresyon ay ang kawalan, sa ilang mga kaso, ng mga reklamo ng mababang mood o pag-aayos ng pasyente sa excitability o pagkabalisa, at hindi sa mababang mood. Ang mga sakit at psychosomatic disorder ay maaari ding mga hindi tipikal na pagpapakita ng depresyon. Ang pamantayan para sa diagnosis ng masked depression ay: madalas na pagkakaiba sa pagitan ng mga reklamo ng pasyente at ang likas na katangian ng mga pagbabago sa morphological; ang posibilidad ng kawalan ng mga layunin na palatandaan ng isang sakit na somatic; ang dalas (seasonality) ng pagpapakita ng mga sintomas ng sakit; isang remitting course na may posibleng pagbabago sa mga yugto ng exacerbations at relapses; koneksyon ng kagalingan sa biological na ritmo ng mga physiological function (mas maganda ang pakiramdam ng mga pasyente sa gabi); madalas na paulit-ulit na mga kahilingan para sa medikal na tulong; hindi sapat na bisa ng symptomatic therapy o kakulangan nito; pagpapabuti ng kagalingan habang umiinom ng mga antidepressant.
Ang pagkakakilanlan ng mga depressive disorder ay lubos na pinadali ng paggamit ng mga psychometric na kaliskis at mga pagsusulit, ang paggamit nito ay maaaring mabawasan ang oras na ginugol sa pagsusuri ng doktor. Ang pinakasikat sa mga subjective psychometric scale para sa screening depression ay ang Hospital Anxiety and Depression Scale, ang Tsung scale, ang Beck Depression Inventory [A. Beck, 1961].
Ang diagnosis ng depression ay batay sa anamnesis at clinical findings. Ang mga resulta ng paraclinical na pamamaraan ng pagsusuri (kabilang ang neuroimaging) ay hindi napakahalaga, nakakatulong lamang sila upang ibukod ang mga sanhi ng neurological o somatic ng sakit. Ang rate ng pagtuklas ng depresyon ng mga pangkalahatang practitioner ay hindi lalampas sa 50%. Sa isang tiyak na lawak, ito ay dahil sa mababang pagtitiyak ng mga klinikal na pagpapakita ng sakit na ito. Halimbawa, ang pagbaba ng timbang at pagtaas ng pagkapagod ay maaaring mangyari hindi lamang sa depresyon, kundi pati na rin sa kanser, diabetes at mga sakit sa thyroid.
Sa neurological practice, ang diagnosis ng depression ay mahirap hindi lamang dahil sa madalas na kumbinasyon ng mga sintomas ng neurological at depression na may pinsala sa central nervous system, kundi dahil din sa impluwensya ng neurological disease sa emosyonal na pag-uugali ng pasyente. Kaya, ang kabagalan at kakulangan ng mga paggalaw, katangian ng parkinsonism, kasama ang mga kaguluhan sa ritmo at intonasyon ng pagsasalita, ay nagpapahirap sa wastong pagtatasa ng emosyonal na katayuan. Ang gawaing ito ay mas kumplikado sa mga pasyente na may malubhang kapansanan sa pag-iisip o pagsasalita ng iba't ibang pinagmulan. Ang mga reklamo ng malalang sakit, isa sa mga pinakakaraniwang "maskara" ng depresyon, ay nararapat na maingat na pansin. Ang kumbinasyon ng depression at talamak na sakit na sindrom ay sinusunod sa 50-60% ng mga pasyente.
Ang antidepressant therapy ay ang pangunahing paggamot para sa mga kondisyon ng depresyon. Ang tanong ng pagsisimula ng drug therapy ay nagiging may kaugnayan kung ang mga sintomas ay nagpapatuloy sa loob ng 2-4 na linggo o higit pa. Dapat pansinin na ang tungkol sa 50% ng mga kaso ng hindi epektibo ng therapy ay nauugnay sa hindi sapat na paggamit nito. Ang pinakakaraniwang pagkakamali, bilang karagdagan sa huli na pagsisimula ng paggamot, pati na rin ang hindi sapat na pagsasaalang-alang ng mga klinikal na indikasyon at contraindications sa gamot, ay nakagawian (nang hindi isinasaalang-alang ang mga indibidwal na katangian) therapy na may mababang dosis o, sa kabaligtaran, madalas na pagbabago, "juggling. " mga gamot nang hindi sinusunod ang kinakailangang tagal ng pagkakalantad, o napaaga na pagkansela ng therapy, o kamangmangan ng pasyente sa mga reseta ng medikal. Tulad ng alam mo, sa maraming mga kaso, ang klinikal na epekto ay unti-unting bubuo, at ang pagsugpo sa mga aktwal na sintomas ng psychopathological ay hindi nangangahulugan ng pagkamit ng matatag na pagpapatawad at ang pagtatapos ng paggamot. Ang epekto ng mga antidepressant ay karaniwang hindi nagpapakita mismo kaagad, ngunit ilang linggo (karaniwan ay mula 3 hanggang 6) pagkatapos ng pagsisimula ng pagpasok, na dapat ipaalam sa isang napapanahong paraan sa pasyente. Pagkatapos ng pagbabalik ng mga sintomas ng depresyon, ang therapy ay nagpapatuloy sa loob ng 4-5 na buwan. Ang hindi pagiging epektibo ng paggamot na nauugnay sa tunay na paglaban sa gamot ay napakabihirang, samakatuwid, kung ang epekto ng napiling gamot sa isang sapat na dosis ay hindi lilitaw pagkatapos ng 6-8 na linggo, lumipat sila sa isang antidepressant ng ibang grupo. Mahalagang bigyang-diin na sa karamihan ng mga kaso, ang kawalan ng epekto mula sa paggamot ay hindi dahil sa tunay na paglaban sa gamot, ngunit sa hindi sapat na dosis o maikling tagal ng therapy, pati na rin ang hindi pagsunod sa mga reseta ng medikal. Ang mga posibilidad ng psychotherapy, na, kung kinakailangan, ay maaaring dagdagan ng mga antidepressant, ay kasalukuyang tinatalakay, ngunit ang pagiging epektibo ng naturang therapeutic approach ay nangangailangan ng karagdagang pag-aaral.
Sa pagsasanay sa neurological, madalas na kinakailangan upang harapin ang mga mahigpit na taktika ng paggamit ng mga antidepressant. Sa mga may epidemiological diagnosis ng depression sa outpatient practice (na nakakuha ng higit sa 18 puntos sa depression scale ng Center for Epidemiological Research), 72.2% ng mga pasyente ang nakatanggap ng paggamot. Gayunpaman, bilang panuntunan, ginamit ang mga herbal na gamot at tranquilizer. 8.7% lamang ng mga pasyenteng may depresyon ang kumuha ng mga antidepressant. Kung ang mga gamot ng pangkat na ito ay inireseta pa rin, kung gayon, bilang isang patakaran, sa halip na mababa ang pang-araw-araw na dosis. Sa Russian multicenter study na Compass, napag-alaman na ang mga neurologist ay bahagyang mas madalas kaysa sa iba pang mga espesyalista (therapist, cardiologist) na nagrereseta ng anumang therapy para sa mga depressive na kondisyon sa pangkalahatan (74% kumpara sa 67.2 at 67.8%, ayon sa pagkakabanggit) at thymoleptic, sa partikular (14.1). % kumpara sa 7.2 at 6.5%, ayon sa pagkakabanggit). Kaya, ang papel ng paggamot sa droga para sa depresyon ay nangangailangan ng karagdagang talakayan.
Ang mga antidepressant ay mga gamot na nakakatulong upang mabawasan ang ideatorial, motor, at somato-vegetative disorder na dulot ng depression. Ang klinikal na epekto ng mga modernong antidepressant ay batay sa pagwawasto ng mga function ng serotonergic at noradrenergic system ng utak. Ang pag-uuri ng mga antidepressant ayon sa mekanismo ng pagkilos ng neurochemical ay napaka-maginhawa (Talahanayan 1). Kabilang sa mga klinikal na pag-uuri ng mga antidepressant, ang pinakalaganap ay ang maginhawa at simpleng pag-uuri ng P. Kilgolts na may pagpapakawala ng mga gamot na may nakararami na sedative, stimulating o balanseng aksyon (Talahanayan 2). Ang siyentipikong pag-unlad ng mga modernong antidepressant, sa isang banda, ay nasa direksyon ng pagtaas ng pagtitiyak ng kanilang biochemical action. Sa partikular, ang mga selective agonist at antagonist ng monoamine neuroreceptors ay synthesize at nasubok. Natuklasan ang mga sangkap na piling nakakaapekto sa ilang uri ng mga receptor (5HT1, 5HT2, at 5HT3 serotonin receptor). Ang mga halimbawa ay mga direktang agonist ng 5HT1a serotonin receptors (flesinoxan, ipsapiron, atbp.). Kasabay nito, nananatili ang isang ugali sa pagbuo ng mga malawak na kumikilos na ahente sa iba't ibang mga sistema ng monoamine na may kaunting epekto sa mga receptor, na nauugnay sa pagbuo ng mga epekto (milnacipran, venlafaxine, nefazodone, mirtazapine, duloxetine, atbp.) . At, sa wakas, ang mekanismo ng pagkilos ng ilang mga gamot na may aktibidad na thymoanaleptic ay hindi direktang nauugnay sa monoamine system o hindi sapat na malinaw (halimbawa, tianeptine, alprazolam, S-adenosylmethionine, neuropeptides, atbp.).
Kabilang sa mga pinaka-pinag-aralan sa merkado ng parmasyutiko sa nakalipas na dalawang dekada, ang tinatawag na mga antidepressant ng ikatlong henerasyon ay naging laganap, na mga kinatawan ng isang bagong klase ng mga ahente ng pharmacological - mga pumipili na serotonin reuptake inhibitors. Kabilang dito, sa partikular, ang fluvoxamine.
Sa kaibahan sa tricyclic antidepressants, ang mga selective serotonin reuptake inhibitors ay mas naka-target sa isang malawak na hanay ng neurotic depressive states. Mayroon silang mas malawak na spectrum ng psychotropic action na may mas kaunting side effect. Ang mga variant ng nuklear ng melancholic syndrome ng endogenous depression na may mga tipikal na sintomas ng circadian, malubhang (psychotic) depression at depressive-delusional state ay tumutugon nang mas malala sa therapy na may mga serotonin reuptake inhibitors. Sa kabaligtaran, ang mga depressive na estado na may obsessive-phobic, hypochondriac at pagkabalisa na mga sintomas ng isang antas ng neurotic ay matagumpay na ginagamot. Bilang karagdagan sa mga depression na may mga hindi tipikal na sintomas, ang mga serotonergic antidepressant ay ipinakita na lubos na epektibo sa pagkabalisa at obsessive-compulsive disorder sa kanilang purong anyo o comorbid na may depresyon, pati na rin sa panic disorder, post-traumatic stress disorder, social phobia, somatoform. mga karamdaman at iba pang mga karamdaman sa pagkabalisa.
Ang isang pagsusuri ng isang bilang ng mga randomized na pagsubok na naghahambing sa klinikal na epekto ng isang pangkat ng mga pumipili na neuronal reuptake inhibitors na may mga tricyclic antidepressant tulad ng imipramine ay nakakita ng magkatulad na kapaki-pakinabang na mga epekto ng mga hindi pumipili at mga piling gamot. Ang pagbubuod ng mga resulta ng lahat ng mga klinikal na pagsubok, naging malinaw na ang mga piling gamot ay walang malinaw na mga pakinabang sa sanggunian na tricyclic antidepressants. Malaki ang pagkakaiba ng mga negatibong epekto ng mga gamot sa mga pangkat na ito. Halimbawa, ang posibilidad ng sedation, anticholinergic effect, at cardiac arrhythmias ay mas mababa sa paggamit ng mga selective neuronal serotonin reuptake inhibitors kaysa sa conventional antidepressants. Sa kabilang banda, ang mga negatibong epekto ng selective neuronal reuptake inhibitors ay nakakaapekto sa gastrointestinal tract, na nagiging sanhi ng pagduduwal at pagtatae, at maaari ring humantong sa insomnia, pagkabalisa, extrapyramidal disorder (drug-induced parkinsonism) at withdrawal symptoms. Kapag ikinukumpara ang mga negatibong epekto ng mga pumipili na neuronal reuptake inhibitors at conventional antidepressants, hindi maiiwasan ng isa na tapusin na ang isang grupo ng mga negatibong epekto ay nagbabago sa isa pa at walang pagkakaiba sa bilang ng mga tao na maaaring kumuha ng dalawang grupo ng mga antidepressant na ito. Pinag-aralan ng 58 na mga klinikal na pagsubok ang mga pasyente na huminto sa pag-inom ng mga antidepressant at walang nakitang makabuluhang pagkakaiba sa pagitan ng mga pumipili na neuronal reuptake inhibitors at mga conventional antidepressant.
Kaya, maraming mga siyentipikong pag-aaral ng grupong ito ng mga gamot, kabilang ang mga isinagawa kumpara sa sanggunian na tricyclic antidepressants na tradisyonal na ginagamit sa psychiatry at neurology sa paggamot ng depression (amitriptyline, imipramine, clomipramine, atbp.), ay nagpakita ng kanilang mataas na therapeutic efficacy, maihahambing sa mga tricyclic antidepressant. mga compound, na may mas kaunting side effect. Gayunpaman, sa kabila ng pag-aari sa parehong pangkat ng mga kemikal na compound, ang spectrum ng aktibidad ng antidepressant ng iba't ibang mga pumipili na neuronal reuptake inhibitors ay may sariling mga katangian, na tumutukoy sa mga nangingibabaw na indikasyon para sa kanilang indibidwal na reseta at nararapat na talakayin.
Ang Fluvoxamine ay ang ninuno ng selective serotonin reuptake inhibitor antidepressants, ang una at pinakamalawak na pinag-aralan na gamot sa grupong ito. Ang Fluvoxamine ay nakarehistro sa higit sa 80 mga bansa, ay may pinakamalaking (kabilang sa mga antidepressant) database ng mga klinikal na pagsubok, kabilang ang mga paglalarawan ng mga resulta ng paggamot para sa 38 libong mga pasyente. Sa ngayon, higit sa 5,000 mga siyentipikong papel ang nai-publish na nakatuon sa pag-aaral ng gamot. Ang gamot ay matagumpay na ginamit mula noong 1983 sa paggamot ng mga depressive disorder na may iba't ibang kalubhaan, pati na rin ang tinatawag na borderline mental disorder (pagkabalisa, panic, obsessive-compulsive, behavioral, atbp., kabilang sa mga bata na higit sa 8 taong gulang). Ang mekanismo ng pagkilos ng fluvoxamine ay nauugnay sa pumipili na pagsugpo ng serotonin reuptake ng mga neuron sa utak at nailalarawan sa pamamagitan ng kaunting epekto sa paghahatid ng noradrenergic. Ang Fluvoxamine ay may hindi naipahayag na kakayahang magbigkis sa a-adrenergic, b-adrenergic, histaminergic, muscarinic cholinergic, dopaminergic o serotonergic receptors. Ang Fluvoxamine ay may binibigkas na anxiolytic at sedative properties at ito ang piniling gamot para sa paggamot ng depression kasabay ng pagkabalisa, panic at psychomotor agitation. Ang gamot ay nakikilala din sa pamamagitan ng katamtamang aktibidad na psychostimulating, na nagreresulta sa kawalan ng suicidogenicity, hyperstimulation, pagtaas ng pagkamayamutin, at pagkagambala sa pagtulog. Ang malakas na vegeto-stabilizing effect ng fluvoxamine ay lalong mahalaga sa paggamot ng neurotic, somatized depression at dysthymia. Ang kawalan ng toxicity sa pag-uugali ay hindi nakakapinsala sa atensyon, memorya, at pag-andar ng pag-iisip. Ang Fluvoxamine ay isang epektibong antidepressant sa paggamot ng depression ng iba't ibang uri at antas ng kalubhaan. Ito ay kinumpirma, sa partikular, sa pamamagitan ng data ng meta-analysis, ayon sa kung saan ang fluvoxamine ang piniling gamot sa paggamot ng mga pasyenteng may matinding depresyon sa isang setting ng ospital. Bilang karagdagan, ang bisa ng fluvoxamine sa pagpigil sa pag-ulit ng depresyon ay napatunayan. Pagkatapos ng kurso ng paggamot sa gamot, ang mga relapses ay nabuo nang tatlong beses na mas madalas, at ang panahon ng pagpapatawad bago ang unang pagbabalik ay dalawang beses na mas mahaba kaysa sa placebo. Ang binibigkas na antigong epekto ng fluvoxamine ay nag-aalis o binabawasan ang pathological craving para sa alkohol. Sa psychiatric practice, ang gamot ay nagpakita ng mahusay na bisa sa pagwawasto ng mga negatibong (kulang) sintomas sa mga pasyenteng schizophrenic.
Sa Clinical Department of Endogenous Mental Disorders and Affective States of the Scientific Center for Mental Health ng Russian Academy of Medical Sciences, ang mga klinikal na pag-aaral ng fluoxetine, fluvoxamine, sertraline at paroxetine ay isinagawa sa iba't ibang panahon. Isang kabuuan ng 129 mga pasyente na may endogenous depression ang sumailalim sa isang kurso ng paggamot sa mga gamot na ito. Ginawang posible ng Fluvoxamine na bawasan ang kalubhaan ng depresyon sa pangkat na ito sa isang banayad na antas sa ika-5 araw ng paggamot, ngunit ang "makabuluhang" therapeutic effect nito ay naitala pagkatapos ng 14 na araw (ikalawang linggo) ng paggamot, at sa pagtatapos ng kurso ng paggamot, ang kabuuang marka para sa mga sintomas ng depresyon ayon sa sukat ng Hamilton ay bumaba ng 64.6%. Ang Fluvoxamine ay nagpakita ng isang mahusay na therapeutic effect nang pantay-pantay sa banayad at katamtamang mga kondisyon ng depresyon, na, kung ito ay pinag-aralan nang mabuti, ginagawa itong gamot na pinili para sa grupong ito ng mga kondisyon. Ang thymoleptic effect ng fluvoxamine ay nagpakita mismo sa antas na 76.1%, habang ang sedative-anxiolytic at stimulating na mga bahagi ng pagkilos ng fluvoxamine ay halos pareho at hindi gaanong malalim, sila ay ipinakita sa antas ng 67.8 at 64.5%, ayon sa pagkakabanggit. Izmailova I.G. et al. sinusuri ang epekto ng fluvoxamine sa pangkat ng mga bata na may sakit sa ulo ng pag-igting. Ang paunang dosis ng fluvoxamine ay 12.5 mg sa gabi, na may karagdagang unti-unting pagtaas sa dosis na 12.5 mg bawat dalawang araw hanggang sa pinakamainam na pang-araw-araw na dosis na 50-75 mg. Ang kurso ng paggamot ay 1.5-2 buwan. Ang pharmacotherapy na ito ay pinagsama sa masahe, psychotherapy, physiotherapy. Ang mga pasyente ay nagsimulang mapansin ang klinikal na epekto sa anyo ng pagbaba ng sakit ng ulo at isang pagpapabuti sa mood sa pagtatapos ng unang linggo ng paggamot, walang mga side effect na naobserbahan. Pagkatapos ng 1.5 buwan ng therapy, ang mga umiiral na karamdaman ay ganap na tumigil sa 25 bata; 5 bata ang nagpakita ng pagbaba sa intensity at dalas ng pag-atake ng cephalalgia. Ang isang dynamic na pag-aaral ng psycho-vegetative status ay nagpakita ng isang makabuluhang pagbaba sa asthenic-vegetative at anxiety-depressive disorder upang malapit sa normal na mga halaga, na nagpapatunay sa anxiolytic, antidepressant, vegetotropic at mild antiasthenic na epekto ng gamot sa populasyon ng bata. Kinumpirma ng follow-up (6 na buwan) ang pagpapanatili ng mga nakamit na resulta sa 20 bata.
Ang Therapy na may mga antidepressant ng iba't ibang mga istraktura ay tradisyonal na ginagamit sa mahabang panahon sa talamak na sakit sa alkohol. Ang isang bilang ng mga domestic at European na mananaliksik ay nakakumbinsi na tumututol sa pabor sa kakulangan sa gitnang serotonin bilang pangunahing mekanismo ng neurochemical para sa pag-unlad ng depresyon sa alkoholismo. Sa tulong ng mga antidepressant, hindi ka lamang maaaring kumilos sa mga depressive disorder, ngunit itigil din ang pathological craving para sa alkohol. At sa bagay na ito, ang mga selective serotonin reuptake inhibitors, na nagpapababa ng pathological craving para sa alkohol, ay pinaka-ginustong. Ayon sa maraming domestic data, ito ay fluvoxamine, isang antidepressant "nakararami sa sedative action na may binibigkas hindi lamang thymoanaleptic, kundi pati na rin ang vegetative stabilizing at anxiolytic effect" pati na rin ang pagiging agresibo at pag-uugali ng pagpapakamatay.
Ang mabuting pagpapaubaya ng fluvoxamine, sa partikular, ang kawalan ng sedative side effect, ay nagpapahintulot sa paggamit nito sa pagsasanay sa outpatient, nang hindi binabawasan ang kalidad ng buhay ng pasyente. Mahalagang bigyang-diin na ang fluvoxamine ay hindi lamang ang pinaka-pinag-aralan, kundi pati na rin ang pinaka-abot-kayang gamot mula sa pangkat ng mga selective serotonin uptake inhibitors. Ang pinakamahalagang kondisyon para sa tagumpay ng paggamot ay isang makatwirang kumbinasyon ng pharmacotherapy na may socio-rehabilitation at psychotherapeutic na mga hakbang, kabilang ang psycho-educational na trabaho na may aktibong paglahok ng pasyente at ng kanyang mga kamag-anak sa proseso ng paggamot.

Panitikan
1. Voznesenskaya T.G. Antidepressants sa neurological practice // Paggamot ng mga sakit sa nerbiyos. 2000. Blg. 1. S. 8-13.
2. Voznesenskaya T.G. Depression sa neurological practice at paggamot nito // Neurological journal. 2006. T. 11.Blg. 6.P. 4-11.
3. Glushkov R.G., Andreeva N.I., Aleeva G.N. Depresyon sa pangkalahatang medikal na kasanayan // RMJ. 2005. T. 13. Blg. 12. P. 858-60.
4. Damulin I.V. Alzheimer's disease at vascular dementia / ed. N.N. Yakhno. M., 2002.85 p.
5. Depresyon sa pangkalahatang medikal na kasanayan. Mga resulta ng compass. // Oganov R.G., Olbinskaya L.I., Smulevich A.B. at iba pa - Publishing house: Servier, 2004.
6. Drobizhev M.Yu., Vorobieva O.V. Diagnostics at paggamot ng depression sa neurological practice: ang kasalukuyang estado ng problema. // Medical Council. - 2006. - No. 8.
7. Zakharov V.V., Yakhno N.N. Pagkasira ng memorya. M., 2003.160 p.
8. Krasnov V.N. Mga modernong diskarte sa therapy ng depression // BC. 2002. T. 10. Bilang 12-13. S. 553-55.
9. Krylov V.I. Mga antidepressant sa pangkalahatang medikal na kasanayan. Ang pagiging epektibo at kaligtasan ng therapy. // "PHARMindeks-Praktik", - 2003 - №5, p. 22-32.
10. Milopolskaya I.M. Konkov E.M., Bulaev V.M. Fevarin sa paggamot ng talamak na alkoholismo. // Consilium Medicum. - 2006. - No. 3.
11. Mosolov S.N. Biological na mga base ng modernong antipsychotic therapy // Russian Psychiatric Journal, 1998, N6, p. 712.
12. Mosolov S.N. Klinikal na paggamit ng mga modernong antidepressant. // Ahensya ng Impormasyong Medikal. S.P., 1995, p. 568.
13. Ozdoeva L.D. Ang kaugnayan ng mga kadahilanan ng panganib para sa atherosclerosis at mga estado ng pagkabalisa-depressive sa mga lalaki mula sa isang hindi organisadong populasyon // Cardivascular therapy at pag-iwas. 2003. Blg. 2 (1). S. 59-64.
14. Panteleeva G.P., Abramova L.I., Korenev A.N. Mga paghahambing na katangian ng therapeutic efficacy ng isang bagong henerasyon ng mga antidepressant mula sa SSRI group. // Talaarawan. Modernong psychiatry. - 1998. - 6. p. 12-16.
15. Simanenkov V.I. Mula sa teorya ng psychosomatic medicine hanggang sa therapeutic practice // Medline-express. 2006. Bilang 4 (187). S. 3-7.
16. Smulevich A.B. Depresyon sa pangkalahatang gamot. // M .: Medical Information Agency, 2001.256 p.
17. Smulevich A.B. Mga diskarte sa therapy ng depression sa pangkalahatang medikal na kasanayan // BC. 2003. T. 11.Blg 21. S. 1192-96.
18. Aarsland D, Cummings JL. Depresyon sa sakit na Parkinson. Acta Psychiatr Scand 2002; 106: 161-62.
19. Alexopoulos GS. Sakit sa vascular, depresyon at demensya. J Am Ger Soc 2003; 51: 1178-80.
20. Alexopoulos GS, Kiosses DN, Klimstra S, et al. Klinikal na pagtatanghal ng "depression-executive dysfunction syndrome" ng huling bahagi ng buhay. Am J Ger Psychiatr 2002; 10: 98-106.
21. Barbero R. Noncognitive na sintomas. Sa: Cerebrovascular Disease, Cognitive Impairment at Dementia. Ikalawang edisyon. Ed ni J O'Brien et al. London, New York Martin Dunitz 2004, p. 253-69.
22. Carney R.M., Freedland K.E., Rich M.W., Jaffe A.S. Depression bilang isang panganib na kadahilanan para sa mga kaganapan sa puso sa itinatag na coronary heart disease: isang pagsusuri ng mga posibleng mekanismo // Ann Behav Med 1995; 17: 142-149.
23. Cipriani A, Barbui C, Geddes JR. Pagpapakamatay, depresyon, at mga antidepressant. Brit Med J 2005; 330: 373-74.
24. Devenand DP, Pelton GH, Roose SP. Mga tampok na depressive sa demensya. Sa: Pagsasanay sa Dementia na nakabatay sa ebidensya. Ed ni N Qizilbash et al. Oxford: Blackwell Sciences 2002, p. 695-98.
25. Helzer E, Pryzbeck TR. Ang coocurrence ng alkoholismo sa iba pang mga psychiatric disorder sa pangkalahatang populasyon at ang epekto nito sa paggamot. I Stud Alcohol 1998; 49 (3): 219-24.
26. Bahay A. Pagtukoy, pagkilala at pamamahala ng depression sa neurological practice. Pract Neurol 2003; 3: 196-203.
27. Hyttel I. Pharmacological characterization ng selective serotonin reuptake inhibitors (SSRls). Int Clin Psychopharmacol 1994; 9 (suppl. 1): 19-26.
28. Katona C. Pamamahala ng depresyon at pagkabalisa sa matatandang pasyente. Eur Neuropsychopharm 2000; 10 (Suppl. 4): S427-S432.
29. Lipowski Z. Somatization at depression // Psychosomatics. - 1988 - Vol. 31, no. 1 - P. 13 - 21.
30. Navarro V, Gasto C, Lomena F, et al. Prognostic na halaga ng frontal functional neuroimaging sa lateonset malubhang major depression. Brit J Psychiatr 2004; 184: 306-11.
31. Scott J. Paggamot ng talamak na depresyon. Bagong Engl J Med 2000: 342: 1518-20.
32. Shenal BV, Harrison DW, Demaree HA. Ang neuropsychology ng depression: isang pagsusuri sa panitikan at paunang modelo. Neuropsychol Rev 2003; 13: 33-42.
33. Snow V, Lascher S, Mottur-Pilson C. Pharmacologic na paggamot ng acute major depression at dysthymia. Ann Int Med 2000; 132: 738-42.
34. Taylor G. Emosyonal na pagpapahayag at proseso ng psychosomatic // Psychosomatic na gamot at kontemporaryong psychoanalysis (Ed. G. Taylor) - 1989 - P. 73- 113.
35. Tylee A. Depresyon sa Europa: karanasan mula sa survey ng DEPRES II. Eur Neuropsychopharm 2000; 10 (Suppl. 4): S445-S448.

Ang mga SSRI na gamot ay ginagamit sa paggamot ng mga kondisyon ng depresyon. Ang pangkat ng pharmacological ay kinakatawan ng isang malawak na listahan ng mga aktibong sangkap at isang mas malaking listahan ng mga pangalan ng kalakalan, dahil ang parehong sangkap ng pangkat ng SSRI ay maaaring gawin sa ilalim ng iba't ibang mga pangalan ng kalakalan, depende sa kumpanya ng parmasyutiko. Ang mga katangian ng mga gamot, ang kanilang mga side effect at contraindications para sa paggamit ay magkapareho para sa lahat ng mga miyembro ng grupo.

Ipakita lahat

Paglalarawan ng pangkat

Ang mga SSRI ay mga selective serotonin reuptake inhibitors, mga third generation antidepressant na ginagamit sa paggamot ng depression at anxiety disorder. Ang mga gamot na ito ay medyo madaling tiisin, kabaligtaran sa mga tricyclic antidepressant, na maaaring magdulot ng mga epekto ng anticholinergic:

• paninigas ng dumi;
• malabong paningin;
• anorgasmia;
• pantog ng pantog;
• nadagdagan ang intraocular pressure;
• conjunctivitis;
• tachycardia;
• nadagdagan ang pagpapawis;
• pagkahilo.

Kapag ginagamot sa SSRIs, ang panganib ng hypotension at cardiac toxicity ay makabuluhang mas mababa kaysa sa TCAs. Ang mga SSRI ay inuri bilang mga first-line na gamot at ginagamit sa maraming bansa sa buong mundo. Kadalasan, ang mga naturang gamot ay inireseta sa mga pasyente na may contraindications sa paggamot na may tricyclic antidepressants.

Listahan ng mga kinatawan

Kasama sa pangkat ng mga selective serotonin reuptake inhibitors ang mga sumusunod na gamot:

Aktibong sangkap	Tradename
Fluoxetine	Prodep, Fluxen, Fluoxetine, Prozac, Fluval, Fluxonil, Flunisan, Deprex
Paroxetine	Adepress, Cloxet, Xet, Paroxin, Paxil, Reksetin, Luxotil
Sertraline	Asentra, Depralin, Zalox, Zoloft, Surlift, Sertraloft, Solotik, Emoton, Stimuloton, Adjuvin, Debitum-Sanovel, A-Depressin
Fluvoxamine	Deprivox, Fevarin, Fluvoxamine Sandoz
Citalopram	Citol, Auropram, Tsitalostad, Oropram, Tsipramil, Tsitalam, Cytagexal, Pram
Escitalopram	Anxiosan, Depressan, Lenuxin, Elicea, Escitam, Tsitoles, Tsipralex, Precipra, Pandep, Medopram, Essobel, Epracad, Tsipram

Lahat ng SSRI na gamot ay makukuha sa pamamagitan ng reseta, dahil nabibilang sila sa B.



Mga pahiwatig para sa paggamit

Ang paggamit ng mga gamot ng SSRI group ay ipinapayong para sa malubhang depressive disorder. Ang mga gamot sa pangkat na ito ay epektibo rin para sa:

• pagkabalisa neurosis;
• panic disorder;
• panlipunang takot;
• obsessive compulsive disorder;
• talamak na sakit na sindrom;
• pagtigil ng bisyo ng pag-iinom;
• post-traumatic stress disorder;
• depersonalization;
• bulimia.

Ang pagpili ng tool ay isinasagawa lamang ng isang kwalipikadong espesyalista. Ang self-treatment na may mga SSRI na gamot ay puno ng maraming side effect at pagkasira sa kagalingan.



Ang pagiging epektibo para sa depression

Ang tagumpay ng paggamot ng depresyon sa mga SSRI na gamot ay higit na nakadepende sa kung gaano kalubha at katagal ang depresyon ng pasyente. Natuklasan ng ilang pag-aaral na isinagawa ng FDA sa Estados Unidos na ang mga pasyenteng may matinding depresyon ay nakakaranas ng mas kapansin-pansing pagpapabuti sa kagalingan kaysa sa mga pasyenteng may katamtaman hanggang banayad na depresyon.

Tinatasa ng mga mananaliksik mula sa Russia ang pagiging epektibo ng mga SSRI sa paglaban sa depresyon sa bahagyang naiibang paraan. Ang mga SSRI ay maihahambing sa mga TCA sa paggamot ng banayad hanggang katamtamang depresyon. Kaya, ang paggamit ng SSRIs ay may kaugnayan para sa mga neurotic na sintomas, pagkabalisa at phobias.

Ang mga gamot ng pangkat na ito ay nagsisimulang kumilos nang mabagal: ang unang mga therapeutic effect ay makikita sa pagtatapos ng unang buwan ng paggamot. Ang ilang mga kinatawan, halimbawa, paroxetine at citalopram, ay nagpapakita ng kanilang epekto sa ikalawang linggo ng therapy.

Ang bentahe ng SSRI sa mga tricyclic antidepressant ay maaari silang maireseta kaagad sa isang therapeutic dosage nang hindi ito unti-unting dinadagdagan.

Sa buong grupo, ang fluoxetine lamang ang ginagamit sa paggamot ng depression ng pagkabata. Ang mga SSRI ay ipinakita na mabisa sa paggamot sa depresyon na hindi tumugon sa mga TCA. Sa kasong ito, mayroong isang pagpapabuti sa higit sa kalahati ng mga kaso.

epekto ng pharmacological

Ang mekanismo ng pagkilos ng mga gamot sa pangkat na ito ay batay sa pagharang sa reuptake ng serotonin ng mga neuron, dahil ang depresyon ay nangyayari nang tumpak dahil sa kakulangan nito. Samakatuwid, ang SSRI antidepressants ay maaaring maging epektibo sa paggamot sa mga kondisyon ng depresyon sa anumang pinagmulan.

Ang iba pang mga gamot, tulad ng mga tricyclic na gamot o mula sa grupo ng mga monoamine oxidase inhibitors, ay gumagana din upang mapataas ang mga antas ng serotonin, ngunit gumagana ang mga ito sa isang kakaibang paraan. Ang mga antipsychotics ng SSRI group ay tumpak na kumikilos sa mga serotonin receptor, kaya kailangan nila upang iwasto ang mga phobia, pagkabalisa, depresyon, at mapanglaw.

Dapat pansinin na ang mga gamot sa pangkat na ito ay kumikilos hindi lamang sa mga receptor ng serotonin sa gitnang sistema ng nerbiyos, kundi pati na rin sa mga matatagpuan sa mga kalamnan ng bronchial, gastrointestinal tract at mga pader ng vascular. Ang lahat ng mga kinatawan ng pangkat na ito ay may pangalawang pharmacological properties - ang epekto sa pagkuha ng norepinephrine at dopamine.

Ano ang pagkakaiba sa pagitan ng mga kinatawan ng SSRI?

Ang mga pagkakaiba sa pagitan ng mga gamot ng pangkat na ito mula sa isa't isa ay nakasalalay sa tindi ng epekto sa mga neurotransmitter ng katawan. Depende sa antas ng pagpili, ang pag-agaw ng serotonin sa ilang mga grupo ng mga receptor ay maaaring mapigilan.

Ang bawat SSRI na gamot ay may sariling antas ng selectivity na may kaugnayan sa serotonin receptors at sa dopamine, muscarinic at adrenergic receptors.

Pagbabago ng mga gamot sa katawan

Ang pagproseso ng mga SSRI na gamot ay nangyayari sa atay. Ang mga produktong metaboliko ay pinalabas ng mga bato, samakatuwid, ang mga dysfunction ng mga organo na ito sa mga pasyente ay malubhang contraindications sa paggamit ng SSRIs.

Ang kalahating buhay ng fluoxetine ay ang pinakamahabang - tatlong araw pagkatapos ng isang aplikasyon at isang linggo pagkatapos ng mahabang panahon. Ang mahabang pag-alis ng kalahating buhay ay maaaring mabawasan ang panganib ng mga sintomas ng withdrawal.

Mga side effect

Kadalasan, ang mga salungat na reaksyon ay sinusunod mula sa gastrointestinal tract at central nervous system. Mga salungat na reaksyon sa mga tuntunin ng dalas ng paglitaw:

Organ System / Dalas	Madalas	madalang	Napakadalang
Ang cardiovascular system	Hot flashes	Hypotension	Vasculitis
	Pagtatae, pagduduwal, tuyong bibig, pagsusuka	Tikim ng perwisyo	Sakit sa esophagus
Ang immune system			Mga reaksyon ng anaphylactic
Musculoskeletal system			Pagkibot ng kalamnan
	Sakit ng ulo, pagbaba ng aktibidad, pagkahilo, pag-aantok	Mga karamdaman sa koordinasyon, bruxism, hyperactivity	Mga seizure, serotonin syndrome
	Hindi pagkakatulog, bangungot, nerbiyos, pagbaba ng libido, euphoria	Depersonalization, anorgasmia	Mga karamdaman sa manic
Panakip sa balat	Tumaas na pagpapawis, pangangati, urticaria, pantal	Alopecia, malamig na pawis	Ang pagtaas ng sensitivity ng balat sa sikat ng araw
Sistema ng genitourinary	Ejaculation disorder, madalas na pag-ihi, erectile dysfunction, gynecological bleeding		Sekswal na dysfunction, priapism
Mga organo ng pandama	Malabong paningin

Kung ang mga salungat na reaksyon ay natagpuan, ang gamot ay dapat na ihinto bago kumunsulta sa isang espesyalista na isasaalang-alang ang posibilidad ng pagwawasto ng regimen ng paggamot o kanselahin ang gamot sa pamamagitan ng pagpili ng iba.

Contraindications

Ang mga gamot na SSRI ay kontraindikado sa mga sumusunod na kaso:

• manic states;
• paggamot sa MAO inhibitors;
• paggagatas at pagbubuntis;
• epilepsy;
• kahibangan sa medikal na kasaysayan;
• bato at hepatic impairment;
• angle-closure glaucoma;
• pagkalasing sa alak, gamot, droga.

Sa katandaan, ang mga dosis ay dapat na maingat na subaybayan, dahil ang mga pag-andar ng bato at atay ay nabawasan, at ang mga salungat na reaksyon ay maaaring tumaas.

Mga tampok ng application

Kinakailangan ang pag-iingat kapag nagrereseta ng mga gamot sa mga pasyente na may epilepsy, mga sakit sa cardiovascular. Ang paggamit ng SSRIs ay nauugnay sa isang mataas na panganib ng pagdurugo sa mga matatandang pasyente, gayundin sa mga nagdurusa sa ulcerative at erosive na mga sakit ng gastrointestinal tract.

Panganib sa pagpapakamatay

Ang paggamit ng SSRIs ay nauugnay sa mas mataas na panganib ng mga pag-iisip at pag-uugali ng pagpapakamatay sa mga bata, kabataan, at mga young adult na wala pang 25 taong gulang. Ang mga gamot sa pangkat na ito, tulad ng mga tricyclic antidepressant, ay maaaring humantong sa pagtaas ng mga pag-iisip ng pagpapakamatay, na likas sa karamihan ng mga kondisyon ng depresyon.

Ang epekto na ito ay nauugnay sa paggulo ng central nervous system sa simula ng paggamot, samakatuwid ito ay madalas na sinusunod sa mga unang linggo ng pagpasok. Ang mga pasyenteng madaling kapitan ng pag-iisip at pag-uugali ng pagpapakamatay ay dapat na maingat na subaybayan.

Ang panganib ng pagpapakamatay sa SSRIs ay mas mababa kaysa sa tricyclic antidepressants. Ang huli ay mas mapanganib din sa kaso ng labis na dosis.

Sakit na pagsusuka

Ang panganib ng pag-asa sa droga ay likas sa lahat ng antidepressant. Maaaring mangyari ang SSRI withdrawal syndrome sa mga unang araw pagkatapos ihinto ang paggamot at mawala nang mag-isa sa loob ng ilang linggo.

Ang kalubhaan ng sindrom na ito ay direktang nakasalalay sa kalahating buhay ng gamot mula sa katawan. Ang Paroxetine, na may maikling kalahating buhay, ay nagdudulot ng mas matinding withdrawal kaysa sa fluoxetine.

Ang kundisyong ito ay sinamahan ng mga sumusunod na sintomas:

• pagkahilo;
• pakiramdam ng katakut-takot sa balat;
• pagduduwal, pagsusuka, pagtatae;
• hindi pagkakatulog;
• panginginig ng mga limbs;
• kawalan ng katiyakan ng lakad;
• pagkabalisa, kawalang-interes;
• pag-atake ng sindak, arrhythmia.

Sa pag-unlad ng malubhang sintomas ng withdrawal, ang mga pasyente ay napipilitang muling uminom ng gamot at huminto sa paggamot nang mas maayos. Ang paggamit ng mga SSRI na gamot sa panahon ng pagbubuntis ay humahantong sa mga sintomas ng withdrawal sa bagong panganak.

Serotonin Syndrome

Ito ay isang bihirang ngunit nakamamatay na epekto ng mga antidepressant. Ito ay nangyayari kapag ang mga SSRI ay kinuha kasama ng iba pang mga gamot na nakakaapekto sa konsentrasyon ng serotonin sa central nervous system.

Upang maiwasan ang serotonin syndrome, mahigpit na ipinagbabawal na pagsamahin ang mga SSRI sa mga inhibitor ng MAO at iba pang mga antidepressant na nakakaapekto sa mga antas ng serotonin.

Ang sindrom na ito ay nagpapakita ng sarili sa mga sumusunod na sintomas:

• pagkabalisa;
• manic na pag-uugali;
• hindi pagkakatulog;
• pananakit ng tiyan, pagtatae;
• pagtaas ng temperatura ng katawan;
• lacrimation, dilat na mga mag-aaral;
• tachycardia, mabilis na paghinga;
• panginginig, kawalan ng koordinasyon;
• panginginig, nadagdagang reflexes.

Ang serotonin syndrome ay maaaring magpakita mismo sa mga malubhang kondisyon na nagbabanta sa buhay. Kabilang dito ang kabiguan ng atay, bato, sirkulasyon ng dugo, pulmonya, pagkawala ng malay.

Ang paggamot sa serotonin syndrome ay nagsisimula kaagad at isinasagawa sa isang ospital sa intensive care unit o intensive care unit.

Mga ipinagbabawal na kumbinasyon ng gamot

Upang maiwasan ang pagbuo ng serotonin syndrome, ang kumbinasyon ng mga SSRI na gamot na may mga sumusunod na gamot ay dapat na iwasan:

• tricyclic antidepressants;
• adenosylmethionine;
• Mga paghahanda ng wort ni St.
• normotimics;
• levodopa;
• mga pain reliever ng opioid;
• paghahanda ng dextromethorphan;
• mga gamot sa migraine;
• mga gamot na nakakaapekto sa aktibidad ng mga enzyme sa atay.

Bago simulan ang paggamot, dapat mong ipaalam sa iyong doktor ang tungkol sa anumang mga gamot na iyong ininom sa loob ng huling dalawang linggo.

Konklusyon

Ang pharmacological group ng SSRIs ay ang unang pagpipiliang grupo para sa depression at pagkabalisa. Ang mga kinatawan nito ay nagpapakita ng mataas na kahusayan sa paglaban sa mga sakit sa isip, kung sila ay pinili ng isang espesyalista na may indibidwal na regimen sa paggamot. Ang pangangasiwa sa sarili ng mga naturang gamot ay hindi lamang makakapagpalala sa kalusugan, ngunit nagbabanta din sa kalusugan at buhay.

Ngayon, ang depresyon ay nakakaapekto hindi lamang sa mga matatanda, kundi pati na rin sa mga bata at kabataan. Ang sakit na ito at mga pamamaraan ng pagharap dito ay nakatuon sa maraming pag-aaral ng mga espesyalista at isang malaking bilang ng mga artikulo at libro. Kung isinalin mula sa "siyentipiko" sa ordinaryong wika, ang depresyon ay pagkawala ng lakas at pagnanais na mabuhay. Ang mga sintomas ng sakit na ito ay kawalang-interes at patuloy na pagkabalisa at pagkapagod, pagkahilo at kalumbayan.

Ang modernong pharmacology ay nag-aalok ng mga antidepressant ng pinakabagong henerasyon upang labanan ang sakit na ito. Ilang henerasyon ng thymoleptics (ito rin ang pangalan para sa mga gamot na gumagana laban sa depresyon) ang umiiral ngayon, ano ang kanilang pagkakapareho at paano sila naiiba sa isa't isa, ano ang mekanismo ng kanilang pagkilos? Ang mga ito at iba pang mga tanong ay isasaalang-alang sa artikulong iniaalok sa iyong atensyon.

Ano ang mga antidepressant?

Salamat sa kung saan maaari mong pagaanin ang mga sintomas at kahit na maiwasan ang mga kondisyon ng depresyon. Ang kanilang pangunahing mekanismo ng pagkilos ay naglalayong ayusin ang biochemical na aktibidad ng utak ng tao. ang mga bahagi nito ay patuloy na nakikipag-ugnayan sa isa't isa sa pamamagitan ng mga espesyal na sangkap - neurotransmitters. Ayon sa isang teorya, ang mga depressive disorder ay nangyayari kapag, sa iba't ibang dahilan, ang antas ng isang neurotransmitter o biogenic amine: dopamine, norepinephrine o serotonin, ay makabuluhang nabawasan sa utak. Ang mga antidepressant ng pinakabagong henerasyon, tulad ng lahat ng mga nauna, ay may regulating at corrective effect sa mga biochemical na proseso ng utak sa pamamagitan ng pagbabago ng konsentrasyon ng isang biogenic amine.

Ano ang kailangan nila?

Bilang karagdagan sa katotohanan na ang mga modernong antidepressant ay nakakatulong upang makayanan ang mga sintomas ng pagkalumbay, madalas na ginagamit ang mga ito upang mapupuksa ang mga naturang problema:

• iba't ibang sakit ng hindi maipaliwanag na pinagmulan;
• mga kaguluhan sa gana o pagtulog;
• matinding pagkapagod o pagkawala ng lakas;
• nerbiyos o pakiramdam ng patuloy na pag-igting;
• pag-atake ng nerbiyos o pagkabalisa;
• mga problema sa pag-concentrate o pag-alala.

Mga henerasyon ng antidepressant

Bago isaalang-alang kung gaano karaming mga henerasyon ng mga anti-depression na gamot ang nilikha hanggang sa kasalukuyan, dapat itong alalahanin na ang mga antidepressant ay hindi natuklasan hanggang sa kalagitnaan ng ika-20 siglo. Ngayon, depende sa oras ng pag-imbento at simula ng paggamit sa klinikal na kasanayan, pati na rin sa pagkilos ng mga antidepressant, kaugalian na makilala ang apat na henerasyon ng mga gamot na ito.

Mga gamot sa unang henerasyon

Ang unang henerasyon, na natuklasan noong 50s ng huling siglo, ay kinakatawan ng cyclic tricyclic thymoleptics (TCA). Kabilang dito ang mga sumusunod na gamot: "Amitriptyline" (antidepressant, ang pinakaunang natuklasan) at mga derivatives nito, pati na rin ang mga gamot na "Nefazodone", "Anafranil" at "Melipramine". Ang mga compound na ito ay humaharang sa reuptake ng norepinephrine, sa gayon ay tumataas ang konsentrasyon nito. Gayunpaman, hinarangan ng mga TCA hindi lamang ang norepinephrine (norepinephrine), kundi pati na rin ang lahat ng iba pang neurotransmitters na humarang sa kanila, na humantong sa isang malaking bilang ng mga hindi kasiya-siyang epekto, lalo na tulad ng isang matalim na pagtaas sa presyon ng dugo at isang pagtaas sa rate ng puso. Ang mga gamot sa pangkat na ito ay medyo nakakalason, at ang posibilidad ng labis na dosis kapag ginagamit ang mga ito ay napakataas, kaya naman kakaunti na ang ginagamit sa paggamot ng mga depressive disorder ngayon.

Bilang karagdagan, ang unang henerasyon ay kinabibilangan ng mga gamot na hindi na ginagamit ngayon, na naglalaman ng hindi maibabalik na mga inhibitor ng monoamine oxidase (MAO) - "Iproniazid", "Tranylcypromine", "Isocarboxazid". Ang kanilang pagkilos ay batay sa pagsugpo sa aktibidad ng mga nerve endings ng mga neuron sa utak, bilang isang resulta kung saan ang konsentrasyon ng serotonin at norepinephrine ay tumataas.

Pangalawang henerasyong gamot

Ang pangalawang henerasyon, sa kaibahan sa una, ay may mas pumipili, ngunit mas mahina din ang epekto sa mga neurotransmitter at sa mga neuron mismo. Kabilang dito ang tetracyclic irreversible (MAO-B) at reversible (MAO-A) monoamine reuptake inhibitors, na kinakatawan ng mga gamot gaya ng "Lerivon", "Lyudiomil", "Pyrazidol" at marami pang iba. Dahil sa ang katunayan na kapag sila ay kinuha, mayroong maraming medyo malubhang epekto, pati na rin dahil sa pakikipag-ugnayan sa iba't ibang mga gamot at ang hindi mahuhulaan na epekto, ang mga gamot sa pangkat na ito ay bihirang ginagamit. Medyo mahirap makahanap ng mga antidepressant mula sa grupo ng mga monoamine reuptake inhibitors sa mga parmasya. Ngunit sa ilang mga kaso ay matatagpuan sila sa ilalim ng ibang mga pangalan ng kalakalan. Kaya, sinasabi ng mga eksperto na ang gamot na "Lyudiomil" ay ang parehong mga tablet na "Maprotiline", ang presyo, ang tagagawa at ang bansa ay naiiba lamang.

Ikatlong henerasyon

Natuklasan ng mga modernong mananaliksik na humigit-kumulang 30 tagapamagitan ang kasangkot sa gawain ng utak at sistema ng nerbiyos, ngunit tatlo lamang sa kanila ang "kasangkot" sa depresyon: serotonin, dopamine at norepinephrine (norepinephrine). Kasama sa ikatlong henerasyon ang mga selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs), na kinakatawan ng mga pinakakaraniwang ginagamit na modernong antidepressant gaya ng Zoloft, Citalopram, Prozac, Tsipralex, Paroxetine, Plizil at marami pang iba. Ang mga gamot na ito ay hindi hinaharangan ang lahat ng neurotransmitters, ngunit isa lamang - serotonin. Sa mga tuntunin ng lakas ng epekto, ang mga ito ay mas mababa sa mga gamot ng unang henerasyon, ngunit mayroon silang mas kaunting mga epekto kaysa sa iba pang mga nauna. Ang lahat ng mga SSRI na gamot ay napaka-epektibo at dapat na tiisin ng mga pasyente sa halos parehong paraan. Gayunpaman, ang bawat isa sa atin ay may isang organismo na may sariling mga indibidwal na katangian, at ito ay dahil sa kanila na ang bilang at lakas ng pagpapakita ng mga side effect ay magkakaiba sa bawat kaso. Sinasabi ng mga doktor na ang pinakakaraniwang epekto ng mga gamot sa ikatlong henerasyon ay hindi pagkakatulog, pagkahilo, pagduduwal, at pagkabalisa.

Ang mga gamot ng SSRI group ay medyo mahal. Kaya, para sa isang medyo kilalang at malawak na ginagamit na gamot na "Citalopram", ang presyo sa mga parmasya, depende sa tatak kung saan ito ginawa, ay maaaring mag-iba mula 870 hanggang 2000 rubles.

Pang-apat na henerasyong antidepressant

Kabilang dito ang mga gamot ng SSRIs group (selective serotonin at norepinephrine reuptake inhibitors). Ang mga ito ay tulad ng mga antidepressant ng pinakabagong henerasyon bilang mga gamot na "Simbalta", "Milnacipran", "Remeron", "Effexor", na humaharang sa pag-agaw ng parehong norepinephrine at serotonin. Ang mga gamot na "Zyban" at "Wellbutrin" ay hindi nakikipag-ugnayan sa serotonin, ngunit nagpapanatili ng dopamine at norepinephrine. Ang pag-unlad ng mga gamot na kabilang sa pangkat na ito ay nagsimula lamang sa kalagitnaan ng 90s ng huling siglo, at bawat taon ay parami nang parami ang mga bagong gamot na lumilitaw.

Ang mga doktor ay hindi maaaring sabihin nang walang pag-aalinlangan na nasa pangkat na ito na mayroong pinakamahusay na antidepressant, ito ay, sa prinsipyo, imposible, dahil para sa paggamot ng iba't ibang uri ng mga depressive disorder, ang mga gamot ay pinili nang isa-isa, na isinasaalang-alang ang mga katangian ng kalusugan ng bawat pasyente. .

Mga sikat na modernong thymoleptic

Alam ang tungkol sa malubhang epekto ng mga gamot ng pangkat na ito sa sistema ng nerbiyos, kinakailangang tandaan na ang lahat ng posible - parehong positibo at negatibo - ang mga kahihinatnan ay maaaring mahulaan at neutralisahin lamang ng isang kwalipikadong espesyalista - isang doktor. Isinasaalang-alang ang lahat ng mga indibidwal na katangian at paggawa ng diagnosis, ang manggagamot ang makakapagreseta nang eksakto sa mga antidepressant na pinakamahusay na makakatulong sa iyong partikular na kaso, na may kaunting epekto. Kung sakaling magkaroon ng anumang problema habang umiinom ng iniresetang gamot, ang dumadating na manggagamot ang siyang makakapag-adjust o makakapagbago ng regimen ng paggamot. Ngayon, karamihan sa mga practitioner ay nagrerekomenda ng mga gamot mula sa pangkat ng mga selective serotonin at norepinephrine reuptake inhibitors para sa mga pasyente na may mga depressive disorder, na ang pagiging epektibo nito ay nasubok sa pagsasanay. Ang mga gamot tulad ng Milnacipran, Fluxen (Fluoxetine), Duloxetine, Velaxin (Venlafaxine) ay ang pinakakaraniwang at malawakang ginagamit na antidepressant ng pinakabagong henerasyon. Isaalang-alang ang pinakasikat na thymoleptics sa paggamot ng mga depressive disorder.

Ang gamot na "Flucosetin"

Ang gamot na ito ay isa sa mga unang kinatawan ng SSRI group, pinagsasama nito ang parehong antidepressant at stimulating effect. Ang gamot na "Fluxen", na kilala rin bilang ang antidepressant na "Fluoxetine", ay nakakatulong upang mabawasan ang pagkabalisa at pag-igting, inaalis ang pakiramdam ng takot at nagpapabuti ng mood. Ang pinaka-epektibong paggamit nito, ayon sa mga nagsasanay na psychotherapist, sa mga kaso ng asthenic depressive disorder na may kawalang-interes, pati na rin ang depression ng iba't ibang kalubhaan at obsessive states. Ginagamit din ang gamot na ito sa paggamot ng bulimia. Ang antidepressant na "Fluoxetine" ay unang nairehistro noong 1974 sa Estados Unidos, at sa huling dekada ito ay nanguna sa mga benta sa UK, sa ilalim lamang ng ibang trade name - ang gamot na "Prozac". Sa Russia, ang gamot na ito ay malawakang ginagamit, at maraming nagsasanay na mga doktor ang nagpapatunay na inireseta nila siya o ang kanyang mga generic sa mga pasyente para sa iba't ibang mga kondisyon ng depresyon.

Ang gamot na "Paroxetine"

Ito ang pinakamalakas na miyembro ng selective serotonin uptake inhibitors group at malawakang ginagamit sa paggamot ng pagkabalisa at depresyon. Ngayon, maraming mga gamot, ang aktibong sangkap nito ay paroxetine. Ito ang gamot na Ruso na "Adepress" mula sa "Veropharm", ang gamot na "Plizil" mula sa kumpanyang Croatian na Pliva, Hungarian na mga tablet na "Reksetin" mula sa at marami pang iba. Anuman ang pangalan ng gamot na "Paroxetine", ang mga pagsusuri tungkol dito mula sa parehong mga pasyente at doktor ay halos positibo.

Produktong panggamot na "Wellbutrin"

Ito ay mas kilala bilang "Zyban" o "NouSmok". Ang aktibong sangkap ng lahat ng tatlong gamot ay bupropion hydrochloride, na nagpapataas ng dami ng dopamine at norepinephrine sa utak. Ang mga gamot na may aktibong sangkap na ito ay hindi lamang nagpapagaan ng mga sintomas ng depresyon, ngunit nakakatulong din na malampasan ang emosyonal na mga kahihinatnan ng pagtigil sa nikotina. Ang gamot na ito ay nagpapabuti sa mood at pagganap. Ang mga pagsusuri sa mga nag-alis ng pagkagumon sa nikotina sa tulong ng mga gamot tulad ng "Wellbutrin", "NouSmok" at "Zyban" ay nagpapahiwatig ng mataas na bisa ng mga gamot na ito sa panahon ng pagtigil sa paninigarilyo.

Gamot "Simbalta"

Ang gamot ng ika-apat na henerasyon ng mga antidepressant, na isang inhibitor ng reuptake ng norepinephrine at serotonin, na sabay na nagsasagawa ng isang bahagyang pag-agaw ng dopamine. Ang gamot na ito, ang aktibong sangkap kung saan ay duloxetine, ay may medyo mataas na rate ng pagkilos kumpara sa iba pang mga antidepressant. Ayon sa mga pagsusuri ng parehong mga doktor at pasyente, ang isang malinaw na epekto ng antidepressant ay ipinahayag sa pagtatapos ng una - simula ng ikalawang linggo ng pagpasok. Bilang karagdagan, ang gamot na ito ay nailalarawan sa pagkakapareho ng pagkilos at sa buong panahon ng paggamit nito. Gayunpaman, mayroong isang pangkat ng mga pasyente, ayon sa mga pagsusuri na ang epekto ng gamot na ito, kung nangyari ito, ay napakahina. Tulad ng nabanggit na, ang mga indibidwal na katangian ng kurso ng mga biochemical na reaksyon ay madalas na humahantong sa katotohanan na ang isang partikular na gamot na inireseta ng isang doktor ay maaaring walang inaasahang resulta.

Ano ang presyo?

Ngayon ay medyo mahirap pag-usapan ang mga presyo ng mga gamot. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang foreign exchange market ay lubhang hindi matatag, at ang mga bagong antidepressant para sa karamihan ay dumating sa amin mula sa mga dayuhang tagagawa, na ang mga presyo ay ipinakita sa euro. Iyon ang dahilan kung bakit ang talahanayan sa ibaba ay nagpapakita ng pinakamababa at pinakamataas na presyo sa rubles, dahil imposibleng i-average ang mga ito. Ang ilan sa mga gamot na natanggap kanina ay ibinebenta sa lumang presyo, habang ang mga bagong supply ay mas mahal.

Kung titingnan mong mabuti ang talahanayan, mapapansin mong walang pangalawang henerasyong gamot dito, lalo na ang MAOIs (monoamine reuptake inhibitors). Hindi ito isang pagkakamali. Ang bagay ay ang mga antidepressant na ito, na may malaking bilang ng mga hindi kasiya-siyang epekto at hindi pagkakatugma sa maraming gamot, ay halos hindi ginagamit sa mga bansang Europa. Sa USA, ang mga gamot na "Isocarboxazid", "Ugenelzin" at "Tranylcypromine" ay bihirang ginagamit, at sa ating bansa - ang gamot na "Nialamid". Ang lahat ng mga gamot sa itaas ay makukuha lamang sa ilalim ng pangangasiwa ng isang espesyalistang psychiatrist.

Mahusay na ipinapakita ng talahanayang ito na ang presyo para sa mga "classic" na tricyclic antidepressant ay makabuluhang mas mababa kaysa sa mga mas bagong gamot mula sa mga SSRI at SSRI na grupo. Kaya, hindi na kailangang pag-usapan ang tungkol sa mataas na kakayahang magamit ng mga epektibong antidepressant na gamot para sa karamihan ng populasyon. Gayunpaman, matutulungan ka ng doktor na makahanap ng mas murang gamot na may katulad na mga katangian, ang tinatawag na generic.

Pakikipag-ugnayan sa iba pang mga gamot

Ang mga antidepressant ay maaaring makipag-ugnayan sa iba, kahit na ang mga tila ganap na ligtas at pamilyar sa atin. Ang pinaka-aktibo sa bagay na ito ay ang tricyclic thymoanaleptics at monoamine oxidase inhibitors, ngunit ang mga gamot ng SSRIs at SSRIs na mga grupo ay halos hindi nakikipag-ugnayan sa ibang mga gamot. Sa anumang kaso, kung ang iyong doktor ay nagrereseta ng anumang mga gamot para sa depresyon, siguraduhing alamin kung maaari mong pagsamahin ang mga ito sa paggamit ng iba pang mga gamot, pandagdag sa pandiyeta, at kahit na mga tsaa at herbal decoction.

Kakatwa na ito ay tunog, ngunit maraming mga tao na nangangailangan ng thymoleptics para sa iba't ibang mga kadahilanan, tanungin ang tanong kung gaano kadalas posible na pagsamahin ang paggamit ng mga "nakalalasing" na inumin at mga tabletas para sa depression. Ang sagot sa tanong na ito ay medyo simple: kung gusto mong ipagsapalaran ang iyong mental at pisikal na kalusugan, at marahil ang iyong buhay, subukan ito! Ang katotohanan ay ang parehong alkohol at antidepressant ay may malubhang epekto sa gitnang sistema ng nerbiyos at utak, at ang gayong dobleng presyon ay maaaring negatibong makaapekto sa parehong "flight control center", iyon ay, ang utak, at ang mga organo at sistema na sumusunod dito. . Kung ito ay nagkakahalaga ng pagsasama-sama o hindi - ang desisyon ay ginawa mo at ikaw lamang.

Sa halip na isang konklusyon

Huwag mag-isip at "magpasya sa iyong mga utak" kung saan mas mahusay at mas epektibo ang mga antidepressant. Kung sa palagay mo ay nagiging mas mahirap mabuhay ang bawat bagong araw kaysa sa nauna, wala kang sapat na lakas kahit para sa pinakasimple at pinakakaraniwang bagay, makipag-ugnayan sa isang espesyalista! Magagawa ng doktor na masuri ang iyong kondisyon at magreseta ng kinakailangang paggamot, pipili ng pinaka-angkop na gamot para sa iyo. Ito ay maaaring higit pa sa mga antidepressant. Ang arsenal ng gamot ngayon ay medyo malawak: iba't ibang uri ng psychotherapy, pisikal na aktibidad at acupuncture, mga kasanayan sa paghinga at mga pamamaraan ng physiotherapy.