Rośliny GMO: praktyczne zastosowanie. Fizjologiczne i biochemiczne podstawy odporności roślin wyższych na patogenne mikroorganizmy. Sposoby zwiększania odporności roślin na choroby zakaźne
W odniesieniu do wszelkich patogenów, obecnie wyróżnia się wiele rodzajów odporności. Opór może być absolutny - w tym przypadku mówią o odporności, wysokim, średnim, słabym.
Stopień oporności zależy od wielkości i charakteru zmian, a także od stopnia rozwoju choroby.
Większość roślin z powodzeniem mierzy się z wieloma patogenami, takimi jak grzyby, bakterie, wirusy i myomycetes.
Obecnie zwykle rozróżnia się dwa typy odporności - konstytutywne i indukowalne, lub, odpowiednio do Vavilova (4), morfologiczne (pasywne) i fizjologiczne (aktywne). Pierwszy z nich obejmuje wszystkie przypadki oporności związane z właściwościami mechanicznymi struktury i rozwoju narządów roślinnych, a także z syntezą składników wtórnego metabolizmu, które uniemożliwiają przenikanie patogenów do rośliny, na przykład gruby naskórek, gęste owłosienie, wielkość i kształt aparatów szparkowych, powłoka woskowa, olejki eteryczne, wstępne tworzenie związków antybiotycznych znajdujących się w zdrowych roślinach itp. (77).
Tak więc obecność alkaloidów w roślinach dzikich i wielu gatunkach kulturowych łubinu przyczynia się do ich ochrony przed licznymi szkodnikami i chorobami: przeciwnapędowe związki o charakterze białkowym i niebiałkowym - lektyny, garbniki, glikozydy itp., Które są zawarte w nasionach większości roślin strączkowych, są naturalnymi barierami rozwoju wiele chorób i szkodników.
Indukowalna oporność wynika z reakcji gospodarza w odpowiedzi na wprowadzenie patogenu. Najbardziej żywym przejawem aktywności odporności jest reakcja nadwrażliwości (UHF) - szybka śmierć zainfekowanych komórek, ograniczająca rozprzestrzenianie się patogenów i ich późniejsza śmierć. Reakcja może być bardzo szybka, a mikrotyczne plamki na powierzchni arkusza są pomijalne. Mechanizm nadwrażliwości polega na tym, że w odpowiedzi na wprowadzenie patogenu w komórce powstają substancje, które są toksyczne zarówno dla patogenów, jak i komórek gospodarza. Toksyny wytwarzane przez roślinę gospodarza są małocząsteczkowymi substancjami zwanymi fitoaleksynami. Znane są fitoaleksyny - pizatyna w grochu, fazaolinowa w fasoli itp. Aktywna oporność może być spowodowana szybkim odkładaniem się substancji inkluzyjnych (kalusa, ligniny) na ściankach komórki, do której patogen próbuje przeniknąć.
Rozróżnienie stabilności jakościowej - podczas gdy rozkład częstotliwości roślin stabilnych i wrażliwych w populacji jest dyskretny i łatwy do zidentyfikowania oraz ilościowy, w którym występuje ciągła skala przejść od odporności do podatności i nie ma wyraźnego przejścia między nimi.
Oprócz nadwrażliwości na mechanizmy odporności należą: unikanie choroby, związane z niskim kiełkowaniem zarodników na powierzchni liścia; złe uzasadnienie grzybowe w roślinie żywicielskiej; powolny wzrost grzyba w roślinie gospodarza z powodu obecności substancji antybiotycznych lub braku składników odżywczych dla patogenu w komórkach gospodarza; odporność na sporulację, powodująca opóźnienie; wytrzymałość, w której porażone rośliny wykazują jedynie niewielkie spowolnienie wzrostu lub deformacji liści.
Dla owadów w roślinach występują trzy główne rodzaje oporności: brak preferencji - owady mniej chętnie zamieszkują niektóre genotypy niż inne; antybiotyk - spowolnienie wzrostu niektórych szkodliwych owadów i zmniejszenie szybkości ich rozmnażania; wytrzymałość - sprzeciw wobec skutków inwazji owadów (1).
Opisując różne fenotypy i genotypy patogenów i szkodników w tej pracy, będziemy stosować się do terminów używanych przez Russella (1982) w jego obszernej monografii "Hodowla roślin i odporność na szkodniki i choroby" (18).
Zjadliwa fizjologiczna rasa grzybowego patogenu jest rasą, która przenosi geny, które pokonują oporność określonego genotypu gospodarza, czyniąc go podatnym na choroby; awirulentna rasa nie jest w stanie wpływać na ten genotyp.
Wirulentne szczepy bakterii i wirusów powodują silniejsze oznaki choroby niż niewydolne.
Agresywna lub silna rasa grzyba pod wieloma względami jest odpowiednikiem zjadliwego szczepu wirusa, powodując poważne uszkodzenia wszystkich genotypów gospodarza, które jest zdolne do infekowania i nie jest związana z opornością swoistą dla rasy.
Terminy te należy stosować ostrożnie, ponieważ czasami nie jest możliwe przetestowanie odmiany lub materiału hodowlanego przeciwko wszystkim wariantom patogenu. Genetyczny charakter obu rodzajów odporności omówiono bardziej szczegółowo w artykule "
MECHANIZMY STABILNOŚCI ROŚLIN
12.1. Fizjologia stresu
Niekorzystne czynniki środowiskowe nazywa się stresorami, a reakcją organizmu na odchylenia od normy jest stres (stres). Trzy fazy stresu są charakterystyczne dla roślin: 1) pierwotna reakcja na stres, 2) adaptacja, 3) wyczerpanie. Działanie stresora zależy od wielkości szkodliwego czynnika, czasu jego oddziaływania i odporności rośliny. Odporność roślin na stresor zależy od fazy ontogenezy. Najbardziej odporne rośliny, które są w spoczynku. Najbardziej wrażliwe rośliny w młodym wieku.
Główne niespecyficzne procesy zachodzące w komórkach roślinnych pod wpływem jakichkolwiek stresorów obejmują:
1. Zwiększona przepuszczalność błony, depolaryzacja potencjału błonowego błony komórkowej.
2. Wchłanianie jonów wapnia do cytoplazmy ścian komórkowych i przedziałów wewnątrzkomórkowych (wakuol, retikulum endoplazmatyczne, mitochondria).
3. Przesunięcie pH cytoplazmy po stronie kwaśnej.
4. Aktywacja zestawu mikrofilamentów aktyny w mikrokrzemionce, w wyniku czego zwiększa się lepkość i rozproszenie światła cytoplazmy.
5. Zwiększona absorpcja tlenu, przyspieszone odpady ATP, rozwój procesów wolnorodnikowych.
6. Zwiększenie zawartości aminokwasu Proline, który może tworzyć agregaty, które zachowują się jak hydrofilowe koloidy i przyczyniają się do zatrzymywania wody w komórce. Prolina może wiązać się z cząsteczkami białek, chroniąc je przed denaturacją.
7. Aktywacja syntezy białek stresowych.
8. Zwiększona aktywność pompy protonowej w plasmalemmie i ewentualnie w tonoplaście, co zapobiega niekorzystnym przesunięciom w homeostazie jonowej.
9. Wzmocnienie syntezy etylenu i kwasu abscysynowego, hamowanie podziału i wzrostu, absorpcji aktywności komórkowej i innych procesów fizjologicznych przeprowadzanych w normalnych warunkach.
Ponadto, stresory mają specyficzny wpływ na komórki. W niskich dawkach powtarzające się naprężenia prowadzą do stwardnienia ciała, a stwardnienie do pojedynczego stresora przyczynia się do wzrostu odporności organizmu i innych czynników uszkadzających.
Na poziomie organizmu wszystkie komórkowe mechanizmy adaptacji pozostają i są uzupełniane nowymi, odzwierciedlającymi oddziaływanie narządów w całej roślinie. Przede wszystkim jest to związek konkurencyjny dla substancji aktywnych fizjologicznie i żywności. To pozwala roślinom w ekstremalnych warunkach tworzyć tylko takie minimum narządów generatywnych, że są w stanie dostarczyć niezbędnych substancji do dojrzewania. W niesprzyjających warunkach przyspiesza się procesy starzenia i odrzutu dolnych liści, a produkty hydrolizy ich związków organicznych są wykorzystywane do odżywiania młodych liści i tworzenia narządów generatywnych. Rośliny są w stanie zastąpić uszkodzone lub utracone narządy poprzez regenerację i wzrost pąków pachowych. We wszystkich tych procesach korelacyjnego wzrostu zaangażowane są międzykomórkowe systemy regulacji (hormonalne, troficzne i elektrofizjologiczne).
W warunkach długotrwałego i silnego stresu, niestabilne rośliny najpierw umierają. Są one eliminowane z populacji, a potomstwo nasion tworzy bardziej odporne rośliny. W rezultacie zwiększa się ogólny poziom odporności w populacji. Tak więc na poziomie populacji aktywuje się selekcja prowadząca do pojawienia się organizmów bardziej zaadaptowanych i nowych gatunków.
12.2. Susza tolerancja i odporność na przegrzanie
Efekt susz prowadzi przede wszystkim do zmniejszenia liczby komórek wolnej wody, co wpływa na powłoki hydratacyjne białek i funkcjonowanie enzymów. W przypadku długotrwałego więdnięcia aktywowane są procesy hydrolizy, co prowadzi do wzrostu zawartości białek o niskiej masie cząsteczkowej i węglowodanów w komórkach. Pod wpływem suszy w liściach ilość RNA maleje z powodu zmniejszenia syntezy i aktywacji rybonukleaz. W cytoplazmie obserwuje się dezintegrację polisom. Zmiany w DNA zachodzą tylko podczas długotrwałej suszy. Z powodu spadku ilości wody, stężenie soków wakuolarnych zwiększa się. Po odwodnieniu w roślinach, które nie są przystosowane do suszy, intensywność oddychania znacznie wzrasta, a następnie maleje. W roślinach odpornych na suszę w tych warunkach nie obserwuje się znaczących zmian w oddychaniu.
W warunkach niedoboru wody gwałtownie hamowany jest podział i wydłużanie się komórek, co prowadzi do powstawania małych komórek i spowalniania wzrostu roślin. Tempo wzrostu korzenia na początku suszy wzrasta i maleje tylko wraz z przedłużającym się niedoborem wody w glebie. Wraz z suszą w korzeniach, różnicowanie komórek zostaje przyspieszone, a pobieranie próbek i suberynizacja egzodermy następuje.
Podczas suszy, wraz z odwodnieniem rośliny przegrzewają się. Wysokie temperatury zwiększają stężenie komórek w soku i przepuszczalność błony komórkowej. W wyniku uwolnienia substancji rozpuszczonych w soku komórkowym ciśnienie osmotyczne stopniowo maleje. Jednak w temperaturach powyżej 35 ° C ciśnienie osmotyczne wzrasta z powodu zwiększonej hydrolizy skrobi i białek, co prowadzi do wzrostu zawartości monosacharydów, aminokwasów i amoniaku. Amoniak jest toksyczny dla komórek roślin, które nie są odporne na przegrzanie. W instalacjach odpornych na wysoką temperaturę obserwuje się wzrost zawartości kwasów organicznych, które wiążą nadmiar amoniaku. Pod wpływem wysokich temperatur w komórkach roślinnych indukowana jest synteza stresujących białek szoku cieplnego. W jądrze te białka tworzą granulki, wiążąc DNA i blokując ekspresję genów. Po ustaniu stresu granulki rozpadają się i przywracana jest ekspresja genów. Jedno z białek szoku cieplnego stabilizuje membranę plazmatyczną.
Odporność na suszę roślin rolniczych wzrasta w wyniku przedsiewnego utwardzania nasion, które są suszone ponownie przed wysianiem po jednokrotnym namoczeniu.
12.3. Odporność roślin na niskie temperatury
Rośliny różnych siedlisk mają nierówną odporność na niskie temperatury. Tak więc wiele roślin z dalekiej północy wytrzymuje chłodzenie do -60 o C bez większych szkód zimą.Niektóre rośliny kochające ciepło z południowego pochodzenia nie tolerują niskich dodatnich temperatur. Na przykład, bawełna umiera w ciągu dnia w temperaturze 1-3 ° C. Dlatego odporność roślin na niskie temperatury dzieli się na odporność na zimno lub odporność termofilowych roślin i roślin w strefie umiarkowanej na niską temperaturę dodatnią i odporność na mróz lub na zdolność roślin do tolerowania temperatur poniżej 0 o C.
W ciepłolubnych roślinach, w niskich temperaturach dodatnich, turgor jest tracony przez komórki w części nadziemnej, ponieważ dostarczanie wody jest zakłócone. Obserwuje się wzrost rozpadu białka i akumulację rozpuszczalnych form azotu w tkankach. Aktywność funkcjonalna błon zmienia się w wyniku przeniesienia lipidów ze stanu ciekłokrystalicznego do stanu żelowego.
Odporność na zimno upraw można zwiększyć poprzez wprowadzenie nawozów potasowych i przedsiewne utwardzanie nasion. Przechylone nasiona roślin ciepłolubnych (ogórki, pomidory, melony itp.) Utrzymuje się przez kilka dni naprzemiennie po 12 godzinach w warunkach niskich (1-5 o) i wyższych (10-20 o) temperatur. W ten sam sposób można następnie utwardzić sadzonki. Odporność na zimno zwiększa się przez namoczenie nasion w 0,25% roztworach pierwiastków śladowych lub azotanu amonu.
Głównymi przyczynami śmierci komórek roślinnych w ujemnych temperaturach są: 1) ich odwodnienie i 2) uszkodzenie struktur komórkowych z powodu mechanicznej kompresji przez lód. Odwodnienie następuje z powodu usunięcia wody z komórek przez kryształy lodu powstałe w przestrzeniach międzykomórkowych. Przy przedłużonej ekspozycji na mróz, kryształy lodu rosną do znacznych rozmiarów i, oprócz kompresji komórek, mogą uszkodzić plazmalemmę.
W roślinach odpornych na mróz wzrasta zawartość nienasyconych kwasów tłuszczowych w błonach komórkowych. Dlatego też przejście fazowe lipidów błony od stanu ciekłokrystalicznego do żelu zachodzi w ujemnych temperaturach. W stanie żelu przepuszczalność membran jest znacznie zmniejszona. Ponadto synteza krioprotektantów - białek hydrofilowych, mono- i oligosacharydów - aktywowana jest w roślinach odpornych na mróz. Woda, która jest częścią uwodnionych pokryw tych substancji, nie zamarza i nie opuszcza komórek. Innym rodzajem krioprotektanta jest hemiceluloza uwalniana do ściany komórkowej. Obejmują one kryształy lodu i hamują ich wzrost.
12.4. Tolerancja na sól
Rośliny, które są odporne na zasolenie, nazywane są halofitami (z greckiej, Galos - sól, Phyton - roślina). Różnią się od glikofitów - roślin niesalonianowych ciał i gleb - w wielu cechach anatomicznych i metabolicznych. W glikofitach podczas zasolenia, wzrost komórek zmniejsza się poprzez rozciąganie, metabolizm azotu jest zaburzony i gromadzi się toksyczny amoniak.
Wszystkie halofity są podzielone na trzy grupy:
1. Prawdziwe halofity (euhalofity) to najbardziej odporne rośliny, które akumulują znaczne ilości soli w wakuolach. Dlatego mają wielką siłę ssącą, pozwalającą na wchłanianie wody z silnie zasolonej gleby. Dla roślin z tej grupy charakterystyczna jest mięsistość liści, która zanika, gdy uprawiana jest na glebach niesolnych.
2. Hormofory produkujące sól (crinoalofity), sole pochłaniające, nie gromadzą ich wewnątrz tkanek, lecz są usuwane z komórek na powierzchnię liści przy pomocy wydzielniczych gruczołów. Izolowanie soli przez gruczoły przeprowadza się za pomocą pomp jonowych i towarzyszy transport dużych ilości wody. Sól usuwa się opadającymi liśćmi. W niektórych zakładach usuwanie nadmiaru soli następuje bez wchłaniania dużych ilości wody, ponieważ sól jest uwalniana do wakuoli liścia komórki włosa, a następnie łamana i przywracana.
3. Salvateproof halofity (glikogalofity) rosną na mniej zasolonych glebach. Wysokie ciśnienie osmotyczne w ich komórkach jest utrzymywane przez produkty fotosyntezy, a komórki są nieprzepuszczalne dla soli.
Tolerancja na sól zwiększa się po wysiewie nasion. Nasiona moczono przez godzinę w 3% roztworze NaCl, a następnie przemyto wodą przez 1,5 godziny. Technika ta zwiększa odporność roślin na zasolenie chlorków. W celu hartowania w celu zasiarczenia siarczanem nasiona zanurza się w ciągu dnia w 0,2% roztworze siarczanu magnezu.
12.5. Odporność na niedobór tlenu
Niedobór tlenu (niedotlenienie) występuje podczas tymczasowego lub stałego zalania wodą, z zaleganiem gleby, z tworzeniem się lodu na zimowych uprawach i przechowywaniu produktów rolnych. W roślinach, których korzeniom stale brakuje tlenu, w trakcie długiej ewolucji pojawiły się zmiany w strukturze morfologicznej i anatomicznej tkanek: wzrost podstawy łodygi, utworzenie dodatkowego układu korzeniowego powierzchni i międzykomórkowych systemów wentylacji przestrzeni koniecznych do transportu tlenu z powietrznej części rośliny do korzeni.
W niektórych roślinach, fosforan pentozowy i glikolizujące drogi oddechowe są aktywowane w celu ochrony przed niedotlenieniem. W roślinach odpornych na niedobór tlenu nie kumulują się toksyczne produkty rozkładu beztlenowego. Przy braku tlenu jako końcowego akceptora elektronów, procesami adaptacyjnymi są tak zwane anoksyczne endogenne utlenianie, podczas którego elektrony są przenoszone na substancje takie jak azotany, podwójne wiązania nienasyconych związków (kwasy tłuszczowe, karotenoidy).
Aby zwiększyć odporność na niedotlenienie, nasiona są moczone w roztworach chlorku chlorocholiny, kwasu nikotynowego lub siarczanu manganu.
12.6. Odporność na gaz
Odporność na gaz to zdolność roślin do utrzymania ich żywotnej aktywności pod działaniem szkodliwych gazów. Toksyczne gazy wchodzące do liści, tworzą kwasy lub zasady. Prowadzi to do zmiany pH cytoplazmy, zniszczenia chlorofilu, rozerwania błon komórkowych. Dla różnych typów roślin charakteryzujących się bezpiecznym dożywotnim poziomem akumulacji toksycznych gazów. Więc frajer, topola i klon są bardziej odporne na chlor i dwutlenek siarki (SO 2) niż lipa i kasztan. Rośliny odporne na zasolenie i inne czynniki stresogenne mają większą odporność na gaz.
Opór gazowy roślin zwiększa się optymalizując odżywianie mineralne i zaopatrzenie w wodę, a także poprzez utwardzanie nasion. Moczenie nasion w słabych roztworach kwasu solnego i siarkowego zwiększa odporność roślin na kwaśne gazy.
12.7. Stabilność radiowa
Istnieją bezpośrednie i pośrednie skutki promieniowania na żywe organizmy. Bezpośrednie działanie energii promieniowania na cząsteczkę przekłada ją na stan wzbudzony lub zjonizowany. Szczególnie niebezpieczne są uszkodzenia struktury DNA: pęknięcia wiązań cukrowych i fosforanowych, deaminacja zasad azotowych, tworzenie dimerów pirymidynowych. Pośrednim skutkiem promieniowania jest uszkodzenie cząsteczek, membran, organelli komórek, spowodowane przez produkty radiolizowania wody. Naładowana cząstka promieniowania, oddziałująca z cząsteczką wody, powoduje jej jonizację. Jony wodne w czasie życia 10-15 s-10 -10 s są zdolne do tworzenia aktywnych chemicznie wolnych rodników i nadtlenków. Te silne czynniki utleniające w czasie życia 10-6-10 -5 mogą uszkadzać kwasy nukleinowe, białka enzymatyczne, lipidy błonowe. Początkowe uszkodzenie jest wzmacniane przez nagromadzenie błędów w procesach replikacji DNA, syntezy RNA i białek.
Odporność roślin na promieniowanie zależy od następujących czynników:
1. Stała obecność systemów naprawy enzymów DNA. Szukają uszkodzonego obszaru, niszczą go i przywracają integralność cząsteczki DNA.
2. Obecność w komórkach substancji - promieniopochodnych (związki sulfhydrylowe, kwas askorbinowy, katalaza, peroksydaza, oksydaza polifenolowa). Eliminują wolne rodniki i nadtlenki, które występują podczas napromieniowania.
3. Przywrócenie na poziomie organizmu zapewnione jest w roślinach: a) heterogenność populacji dzielących się komórek merystemu, które zawierają komórki w różnych fazach cyklu mitotycznego z nierówną odpornością na promieniowanie, b) obecność uśpionych komórek w merystamach wierzchołkowych, które zaczynają się dzielić, gdy zatrzymuje się podział komórek głównego merystemu, c) obecność uśpionych pąków, które po śmierci merystemu wierzchołkowego zaczynają aktywnie działać i przywracają uszkodzenia.
12.8. Odporność roślin na patogeny
Określono odporność roślin na patogeny, jak ustalił H. Flore w latach 50. XX w., Poprzez interakcję odpowiednio komplementarnej pary genów gospodarza roślinnego i patogenu genu oporności (R) i genu awirulencji (Avr). Specyfika ich interakcji sugeruje, że produkty ekspresji tych genów są zaangażowane w rozpoznawanie patogenu przez roślinę, a następnie aktywację procesów przekazywania sygnałów, aby umożliwić reakcje obronne.
Wyznaczono produkty ekspresji niektórych genów R. Są to białka i wszystkie zawierają powtórzenie, bogate w leucynę, a także kinazy białkowe i domeny wiążące nukleotydy. Domena białkowa zawierająca powtórzenie bogate w leucynę jest odpowiedzialna za wiązanie białka z białkiem, to znaczy za rozpoznanie patogenu. Kinazy białkowe i domeny wiążące nukleotydy są zaangażowane odpowiednio w fosforylację białka i regulację ekspresji genów ochronnych.
Ze strony patogenów zaangażowani są proces rozpoznawania. Są to substancje, które indukują ekspresję ochronnych genów w odpornych roślinach. Glukanozy roślinne, niszcząc polisacharydy ścian komórkowych grzybów i bakterii, przekształcają je w elicitory o niskiej masie cząsteczkowej (glukan związany z b i chitozan). Kompleks lipoglikoproteinowy jest także czynnikiem wzbudzającym (część aktywna to nienasycone kwasy tłuszczowe: arachidonowa i eikozapentaenowa). Część węglowodanowa glikoprotein zawierających mannan ma właściwości elititorowe.
Gdy polisacharydy pektyn ścian komórkowych roślin zostaną zniszczone przez poligalakturonaz patogenów, powstają specjalne substancje (sygnały alarmowe), które migrują do zdrowych komórek, gdzie indukują reakcje ochronne. Substancje te nazywane są konstytucyjnymi lub endogennymi elicytorami lub oligosacharynami. Częścią aktywną jest dodeca-a-1,4-galakturonina, składająca się z 12 reszt galaktoonoilowych.
Roślina rozpoznaje elicytory ze swoimi receptorami znajdującymi się w ścianie komórkowej i błonie komórkowej. Tworzenie kompleksu receptor-receptor obejmuje mechanizmy obronne roślin. Jednakże supresory, glukany o niskiej masie cząsteczkowej wydzielane przez strzępki grzyba i konkurujące z czynnikiem wywołującym wiązanie receptora, zakłócają interakcję grzybowych eliitorów z receptorami. Jeśli supresor wiąże się z receptorem, odpowiedzi obronne nie są uwzględniane.
W przypadku grzybów i bakterii wiadomo, że ich eliktory wiążą się z zewnętrzną (umiejscowioną poza błoną plazmatyczną) stroną receptora białkowego znajdującego się w błonie plazmatycznej. W wyniku tego wiązania zewnętrzne miejsce receptora jest autofosforylowane, a jego konformacja ulega zmianie. Reszta kwasu fosforowego jest przenoszona do wewnętrznej części receptora, co także zmienia jej konformację. Konsekwencją oddziaływania receptora z czynnikiem wywołującym jest aktywacja kaskady przekazywania sygnału w celu zainicjowania ekspresji ochronnych genów. Obecnie znanych jest 7 systemów sygnałowych: cykloadenylan, MAP-kinaza (kinaza białkowa aktywowana mitogenem), kwas fosfatydowy, wapń, lipooksygenaza, oksydaza NADPH (syntaza ponadtlenkowa), syntaza NO.
W pierwszych pięciu systemach sygnałowych białka G pośredniczą pomiędzy cytoplazmatyczną częścią receptora i aktywowanym pierwszym enzymem. Te białka znajdują się na wewnętrznej stronie plazmalemmy. Ich cząsteczki składają się z trzech podjednostek: a, b i g. W spoczynku wszystkie podjednostki tworzą kompleks, gdzie podjednostka a jest związana z difosforanem guanozyny. W wyniku zmian konformacyjnych po związaniu się z czynnikiem wywołującym receptor wiąże się z białkiem G. W tym przypadku difosforan guanozyny jest odłączany od podjednostki a, jego miejsce zajmuje trifosforan guanozyny. Następnie podjednostkę a oddziela się od pozostałych dwóch podjednostek i wiąże się z dowolnym efektorem, takim jak cyklaza adenylanowa. Następnie podjednostka a hydrolizuje trifosforan guanozyny do difosforanu guanozyny, jest inaktywowana, oddzielona od efektora i przyłączona do wolnych podjednostek b- i g. Zatem białka G, wiążące się z efektorami, obejmują szlaki sygnałowe.
Krótko rozważ każdy system sygnałowy.
System alarmowy Cycloadenylate. Interakcja stresora z receptorem na błonie komórkowej prowadzi do aktywacji cyklazy adenylanowej, która katalizuje tworzenie się cyklicznego monofosforanu adenozyny (cAMP) z ATP. cAMP aktywuje kanały jonowe, w tym system sygnalizacji wapnia i kinazy białkowe zależne od cAMP. Enzymy te aktywują regulatory białek ekspresji ochronnych genów, fosforylując je.
System sygnalizacji kinazy MAP. Aktywność kinaz białkowych wzrasta w roślinach poddawanych stresowi (niebieskie światło, zimno, suszenie, uszkodzenia mechaniczne, stres solny), a także traktowana etylenem, kwasem salicylowym lub zakażona patogenem.
W roślinach kaskada kinaz białkowych funkcjonuje jako szlak transdukcji sygnału. Wiązanie się elementu wywołującego z receptorem błony komórkowej aktywuje kinazę kinazy MAP. Katalizuje fosforylację kinaz MAP MAP cytoplazmatycznej, która aktywuje z podwójną fosforylacją reszt treoninowych i tyrozynowych kinazy MAP. Wchodzi on do jądra, gdzie fosforyluje białka regulatorowe transkrypcji.
System sygnalizacji kwasów fosfatydowych. W komórkach zwierzęcych G, pod wpływem stresora, białka aktywują fosfolipazy C i D. Fosfolipaza C hydrolizuje 4,5-bisfosforan fosfatydyloinozytolu z wytworzeniem diacyloglicerolu i 1,4,5-trifosforanu inozytolu. Ten ostatni uwalnia Ca 2+ ze stanu związanego. Zwiększona zawartość jonów wapnia prowadzi do aktywacji zależnych od Ca2 + kinaz białkowych. Po fosforylacji przez specyficzną kinazę, diacyloglicerol przekształca się w kwas fosfatydowy, który jest substancją sygnałową w komórkach zwierzęcych. Fosfolipaza D bezpośrednio katalizuje tworzenie się kwasu fosfatydowego z membran lipidowych (fosfatydylocholina, fosfatydyloetanoloamina).
W roślinach stresory aktywują w roślinach białka G, fosfolipazy C i D. Dlatego początkowe etapy tego szlaku sygnalizacyjnego są takie same w komórkach zwierzęcych i roślinnych. Można założyć, że kwas fosfatydowy powstaje również w roślinach, które mogą aktywować kinazy białkowe, a następnie fosforylować białka, w tym czynniki regulujące transkrypcję.
System sygnalizacji wapniowej. Ekspozycja na różne czynniki (czerwone światło, zasolenie, susza, zimno, szok termiczny, stres osmotyczny, kwas abscysynowy, giberelinę i patogeny) prowadzi do zwiększenia zawartości jonów wapnia w cytoplazmie poprzez zwiększenie importu ze środowiska zewnętrznego i opuszczenie magazynów wewnątrzkomórkowych (retikulum endoplazmatyczne i wakuole).
Zwiększenie stężenia jonów wapnia w cytoplazmie prowadzi do aktywacji zależnych od Ca2 + kinaz białkowych zależnych od błon. Są zaangażowani w fosforylację czynników białkowych regulujących ekspresję genów ochronnych. Jednakże okazało się, że Ca2 + może bezpośrednio wpływać na ludzki represor transkrypcji, bez aktywowania kaskady fosforylacji białka. Jony wapnia aktywują również fosfatazę i fosfolipazę C specyficzną dla fosfoinozytolu. Działanie regulujące wapnia zależy od jego interakcji z wewnątrzkomórkowym receptorem wapnia, białkiem kalmoduliny.
System sygnalizacji lipooksygenazy. Oddziaływanie elikratora z receptorem na błonie komórkowej prowadzi do aktywacji fosfolipazy A2 związanej z błoną, która katalizuje uwalnianie nienasyconych kwasów tłuszczowych z błony komórkowej fosfolipidów, w tym kwasów linolowego i linolenowego. Kwasy te są substratami dla lipooksygenazy. Substraty tego enzymu mogą być nie tylko wolne, ale także nienasycone kwasy tłuszczowe, które tworzą triglicerydy. Aktywność lipooksygenazy wzrasta wraz z działaniem czynników wywołujących zakażenie roślin wirusami i grzybami. Wzrost aktywności lipooksygenazy wynika z stymulacji ekspresji genów kodujących te enzymy.
Lipooksygenazy katalizują dodanie tlenu cząsteczkowego do jednego z (9 lub 13) atomów węgla w rodniku cis, cis-pentadienowym kwasów tłuszczowych. Półprodukty i produkty końcowe metabolizmu lipooksygenazy kwasów tłuszczowych mają właściwości bakteriobójcze, grzybobójcze i mogą aktywować kinazy białkowe. Tak więc, lotne produkty (heksenale i nonenale) są toksyczne dla mikroorganizmów i grzybów, fosforylacja białek stymulowana białkiem 12-hydroksy-9Z-dodecenowym w grochu, kwasach fitynowych, jasmonowych i jasmonowych, poprzez aktywację kinaz białkowych, podwyższa poziom ekspresji ochronnych genów.
System sygnalizacji NADP · N-oksydazy. W wielu przypadkach infekcja patogenem stymulowała produkcję reaktywnych form tlenu i śmierć komórek. Reaktywne formy tlenu są nie tylko toksyczne dla patogenu i zainfekowanej komórki roślinnej gospodarza, ale są także uczestnikami systemu sygnałowego. Tak więc nadtlenek wodoru aktywuje czynniki regulacji transkrypcji i ekspresję ochronnych genów.
Brak systemu sygnalizacji syntazy. W makrofagach zwierząt, które zabijają bakterie, wraz z reaktywnymi formami tlenu działa tlenek azotu, zwiększając ich działanie przeciwdrobnoustrojowe. W tkankach zwierzęcych L-arginina jest przekształcana do cytruliny i NO przez działanie syntazy NO. Aktywność tego enzymu wykryto również w roślinach, a wirus mozaiki tytoniu indukował wzrost jego aktywności w opornych roślinach, ale nie wpływał na aktywność syntazy NO w wrażliwych roślinach. NO, oddziałując z tlenkiem ponadtlenkowym, tworzy bardzo toksyczny peroksynitryl. Przy podwyższonych stężeniach tlenku azotu aktywowana jest cyklaza guanylanowa, która katalizuje syntezę cyklicznego monofosforanu guanozyny. Aktywuje on kinazy białkowe bezpośrednio lub poprzez tworzenie cyklicznej ADP-rybozy, która otwiera kanały Ca2 + i w ten sposób zwiększa stężenie jonów wapnia w cytoplazmie, co z kolei prowadzi do aktywacji zależnych od Ca2 + kinaz białkowych.
Tak więc w komórkach roślinnych istnieje skoordynowany układ szlaków sygnałowych, które mogą działać niezależnie od siebie lub razem. Cechą systemu sygnałowego jest wzmocnienie sygnału podczas jego transmisji. Włączenie systemu sygnalizacji w odpowiedzi na działanie różnych czynników stresogennych (w tym patogenów) prowadzi do aktywacji ekspresji genów ochronnych i wzrostu odporności roślin.
Mechanizmy indukowane: a) wzmożone oddychanie, b) nagromadzenie substancji zapewniających stabilność, c) tworzenie dodatkowych mechanicznych barier ochronnych, d) rozwój reakcji nadwrażliwości.
Patogen, przełamywanie barier powierzchniowych i dostanie się do układu przewodzącego i komórek roślinnych, powoduje chorobę rośliny. Charakter choroby zależy od odporności rośliny. W zależności od stopnia oporności wyróżniono cztery kategorie roślin: wrażliwą, tolerancyjną, nadwrażliwą i wyjątkowo odporną (odporną). Krótko opisujemy je na przykładzie interakcji roślin z wirusami.
U wrażliwych roślin wirus jest transportowany z początkowo zainfekowanych komórek przez roślinę, mnoży się i powoduje różne objawy choroby. Jednak u wrażliwych roślin istnieją mechanizmy ochronne, które ograniczają infekcję wirusową. Dowodem na to jest na przykład odnowienie reprodukcji wirusa mozaiki tytoniu w protoplastach izolowanych z zainfekowanych liści roślin tytoniu, w których zakończył się wzrost zakaźności. Ciemnozielone strefy utworzone na młodych liściach chorych, wrażliwych roślin charakteryzują się wysokim stopniem odporności na wirusy. Komórki tych stref prawie nie zawierają cząstek wirusowych w porównaniu z sąsiednimi komórkami jasnozielonej tkanki. Niski poziom akumulacji wirusa w komórkach ciemnozielonej tkanki jest związany z syntezą substancji antywirusowych. W roślinach tolerancyjnych wirus rozprzestrzenia się w całej roślinie, ale słabo się rozmnaża i nie wywołuje objawów. W przypadku nadwrażliwych roślin nekrotyczne pierwotne zakażone i sąsiednie komórki, lokalizujące wirusa w martwicy. Uważa się, że w wyjątkowo opornych roślinach wirus jest reprodukowany tylko w początkowo zainfekowanych komórkach, nie jest transportowany przez roślinę i nie powoduje objawów choroby. Jednak transport wirusowego antygenu i subgenomowego RNA został wykazany w tych roślinach, a gdy zainfekowane rośliny były trzymane w niskiej temperaturze (10-15 ° C), na zainfekowanych liściach powstała martwica.
Najdokładniej zbadane mechanizmy odpornościowe roślin nadwrażliwych. Powstawanie miejscowej martwicy jest typowym objawem nadwrażliwej reakcji roślin w odpowiedzi na patogenne uszkodzenie. Wynikają one ze śmierci grupy komórek w miejscu wprowadzenia patogenu. Śmierć zainfekowanych komórek i tworzenie ochronnej bariery wokół nekrozy blokują transport czynnika zakaźnego przez roślinę, uniemożliwiają dostęp składników odżywczych do patogenu, powoduje eliminację patogenu, prowadzi do tworzenia antypatogennych enzymów, metabolitów i substancji sygnalizacyjnych, które aktywują procesy ochronne w sąsiednich i odległych komórkach i ostatecznie przyczynić się do uzdrowienia rośliny. Śmierć komórki jest spowodowana włączeniem genetycznego programu śmierci i powstawania związków i wolnych rodników, które są toksyczne zarówno dla patogenu, jak i samej komórki.
Nekrotyzacja zainfekowanych komórek supersensownych roślin, kontrolowanych przez geny patogenu i rośliny żywicielskiej, jest szczególnym przypadkiem zaprogramowanej śmierci komórki (PCD). PCD jest niezbędny do prawidłowego rozwoju organizmu. Tak więc pojawia się, na przykład, podczas różnicowania elementów tchawicy podczas tworzenia naczyń xylem i śmierci komórek nasady korzenia. Te obwodowe komórki umierają nawet wtedy, gdy korzenie rosną w wodzie, to znaczy śmierć komórki jest częścią rozwoju rośliny i nie jest spowodowana działaniem gleby. Podobieństwo między PCD a śmiercią komórki w czasie reakcji nadwrażliwości jest takie, że są to dwa aktywne procesy, zawartość jonów wapnia w cytoplazmie również wzrasta w komórce martwiczej, tworzą się pęcherzyki błony, zwiększa się aktywność dezoksyrybonukleaz, DNA pęka na fragmenty przy końcach 3'OH, dochodzi do kondensacji jądra i cytoplazma.
Oprócz włączenia PCD, martwica zainfekowanych komórek roślin nadwrażliwych występuje w wyniku uwolnienia fenoli z centralnej wakuoli i enzymów hydrolitycznych z lizosomów w wyniku integralności błon komórkowych i zwiększenia ich przepuszczalności. Zmniejszenie integralności błon komórkowych z powodu peroksydacji lipidów. Może wystąpić z udziałem enzymów i nieenzymatycznie w wyniku działania reaktywnych form tlenu i wolnych rodników organicznych. Wykazano powyżej, że u roślin z chorobami zwiększyła się aktywność fosfolipaz i lipooksygenaz. Takie rodzaje reaktywnego tlenu są znane, takie jak ponadtlenek (O2 · -), perhydroksylu (BUT 2 ·), który jest protonowaną postacią ponadtlenku, rodników hydroksylowych (OH), nadtlenku wodoru (H 2 O 2), tlenu podekscytowanego singletem (1 Około 2). Reaktywne formy tlenu są stale obecne w komórkach roślinnych w małych ilościach, tworząc się w procesie reakcji redoks. Wykazano bardzo szybką akumulację reaktywnych form tlenu dla różnych kombinacji roślin i patogenów oraz gdy są one poddawane działaniu elicytorów. Wybuch oksydacyjny nastąpił również po wystawieniu na czynniki abiotyczne: promieniowanie ultrafioletowe (280-320 nm), podwyższona temperatura, stres osmotyczny i mechaniczny.
Zakłócenie integralności błon komórkowych i wzrost ich przepuszczalności są również spowodowane działaniem tak zwanych "zabójczych protoplastów", występujących w nekrotycznych liściach nadwrażliwych tytoniu dotkniętych wirusem mozaiki tytoniu lub bakterii. Wykazano, że wodne ekstrakty z nekrotycznych liści są toksyczne dla izolowanych protoplastów. W naszych doświadczeniach, na podstawie danych z filtracji żelowej i chromatografii jonowymiennej z ekstraktów nekrotycznych liści roślin tytoniu odmiany Xanthi nc, stwierdzono, że "zabójca protoplastów" jest kwaśnym białkiem o masie cząsteczkowej około 70 kDa.
Jedną z charakterystycznych właściwości roślin nadwrażliwych jest nabyta (wywołana) oporność na reinfekcję patogenem. Zaproponowano następujące terminy: odporność nabyta w systemie (odporność nabyta ogólnoustrojowo - SAR) i miejscowa odporność nabyta (zlokalizowana nabyta oporność - LAR). LAR występuje w przypadkach, gdy oporność jest uzyskiwana przez komórki w strefie bezpośrednio sąsiadującej z miejscową martwicą (odległość około 2 mm). W tym przypadku martwica wtórna w ogóle nie powstaje. Oporność nabytą uważa się za układową, jeśli rozwija się w komórkach chorej rośliny, odległej od miejsca początkowego wprowadzenia patogenu. SAR manifestuje się
Ostatnio prasa i telewizja często dyskutują na tematy związane z genetycznie zmodyfikowanymi roślinami i potencjalnym ryzykiem spożywania z nich żywności. Niestety, w takich dyskusjach często wygrywają emocje, a nie logika naukowa. W rezultacie w społeczeństwie pojawia się ostrożne podejście do genetycznie modyfikowanych roślin, a nawet rodzaj "terroryzmu środowiskowego". Gdy pod koniec lat 90. chcieli wysłać partię genetycznie zmodyfikowanego ryżu z Niemiec do Azji Południowo-Wschodniej, "zieloni" poszli porwać samolot (!) I zniszczyli całą partię nasion. Latem ubiegłego roku ci sami "ekolodzy zieleni" przeniknęli terytorium jednego z ośrodków badawczych w Australii i zniszczyli uprawy pszenicy transgenicznej, nad którą badacze pracowali przez około 10 lat. Ta akcja odrzuciła badania pszenicy i spowodowała straty w centrum naukowym, które wynosi miliony dolarów.
To, oczywiście, ekstremalne manifestacje. Ale każda nowoczesna osoba martwi się pytaniem: czy rośliny genetycznie zmodyfikowane powinny się bać? Co przynoszą światu: korzyści lub szkody? Nie ma jednej odpowiedzi. A każdy konkretny przypadek użycia GMO musi być rozpatrywany osobno.
Jakie projekty z udziałem roślin transgenicznych rozwija się dzisiaj?
Odporność na szkodniki
Szkodniki owadowe w ogniskach mogą zabić znaczną część plonu (jeśli nie całą uprawę). Aby je zwalczać, stosuj dość agresywne substancje - pestycydy (od łacińskiego. pestis - złośliwa plaga, infekcja i caedo - zabić). Pestycydy niszczą zarówno szkodliwe, jak i pożyteczne owady (na przykład pszczoły, trzmiele, chrząszcze), wpływają na mieszkańców gleby, a jeśli dostaną się do zbiorników wodnych, pestycydy mogą powodować śmierć ryb. Stosowanie pestycydów jest niebezpieczne przede wszystkim dla osób pracujących w rolnictwie: to oni przygotowują rozwiązania, przeprowadzają opryski, pracują w terenie, a pestycydy nadal działają. Tylko niewielka część pestycydów, które w większości już się rozłożyły, trafiają na nasz stół. Możliwe jest pozbywanie się pozostałości pestycydów poprzez dokładne mycie warzyw i owoców lub obieranie skóry.
Nadal nie można zrezygnować z użycia pestycydów: wtedy szkodniki będą się mnożyć, a ludzkość pozostanie bez uprawy. Czy możliwe jest uprawianie roślin uprawnych niejadalnych dla owadów?
W tym miejscu przychodzi na ratunek inżynieria genetyczna roślin. Owady, podobnie jak inne żywe stworzenia, chorują. Jedna z chorób jest spowodowana przez bakterię Thuringian bacillus ( Bacillus thuringiensis). Wydziela toksynę białkową, która zakłóca trawienie u owadów (ale nie u zwierząt stałocieplnych!). Białko to jest oznaczone jako toksyna BT (od pierwszych liter łacińskiej nazwy pręta Turyńskiego). Następnie konieczne jest wyizolowanie genu odpowiedzialnego za syntezę toksyny BT, włączenie go do składu sztucznego regionu T DNA, namnażanie plazmidu w Escherichia coli, następnie przeniesienie plazmidu do agrobakterium z plazmidowym pomocnikiem (do zastosowania agrobakterii do genetycznej modyfikacji roślin - patrz " »№11). T-region z Agrobacterium zaatakuje genom rośliny (na przykład bawełnę). Na sztucznym podłożu z antybiotykami można wybrać transformowane komórki i uzyskać z nich rośliny modyfikowane genetycznie (ryc. 6). Teraz toksyna BT zostanie zsyntetyzowana w bawełnie i stanie się odporna na szkodniki.
Szkodniki bawełniane są aktualnym problemem w regionach tropikalnych. Tak więc wybuch bawełny wołek w XIX - XX wieku. były jedną z przyczyn spowolnień gospodarczych w USA. Od 1996 r. Na polach wprowadzono genetycznie zmodyfikowaną bawełnę odporną na owady (w szczególności bawełnianego ryjkowca). W Indiach - jednym z wiodących krajów produkujących bawełnę - dziś około 90% obszaru zajmuje genetycznie zmodyfikowana bawełna. Tak więc istnieje 9 szans na 10, że już nosisz "genetycznie zmodyfikowane" dżinsy! Jakoś nie jest to wspomniane w dyskusjach GMO ...
Kuszące jest pozyskiwanie nie tylko roślin technicznych, ale także żywych, które są odporne na szkodniki (na przykład ziemniaki odporne na stonki ziemniaczane). Umożliwi to rolnikom znaczne obniżenie kosztów przetwarzania pola za pomocą pestycydów i zwiększenie wydajności. Aby uzyskać więcej zysków, GMO są zdecydowanie potrzebne. W naszym kraju istnieje już oficjalne zezwolenie na stosowanie 4 odmian ziemniaków, które są odporne na stonki ziemniaczane: dwie odmiany "nasze" i dwie - obce. Ale czy takie ziemniaki są bezpieczne?
Pojawienie się w żywności jakiegokolwiek nowego białka (na przykład toksyny BT) u osób wrażliwych może powodować alergie, zmniejszenie ogólnej odporności na choroby i inne reakcje. Ale ten efekt występuje przy każdej zmianie w tradycyjnej diecie. Na przykład, wszystkie te same zjawiska występowały po prostu przy "wprowadzeniu" białka sojowego: dla Europejczyków okazało się, że jest to potencjalny alergen, zmniejszona odporność. To samo stanie się z ludźmi przeprowadzającymi się do nowego miejsca, co znacznie różni się od tradycji żywienia. Tak więc, dla rdzennych mieszkańców Dalekiej Północy, dieta mleczna lub normalne jedzenie (uwaga - w ogóle nie zmodyfikowane!) Ziemniaki mogą być niebezpieczne. Rosyjska fasola ( Vicia faba), które są tradycyjnie używane w naszym kraju jako warzywo, trujące dla mieszkańców Morza Śródziemnego, itp. Wszystko to nie oznacza, że musisz walczyć wszędzie za pomocą soi, mleka, ziemniaków lub fasoli, wystarczy wziąć pod uwagę indywidualną reakcję.
Tak więc, wraz z wprowadzeniem genetycznie zmodyfikowanych roślin spożywczych, niektórzy ludzie będą do nich bardzo wrażliwi, ale inni w jakiś sposób się dostosują. Jednak wrażliwi ludzie powinni dokładnie wiedzieć, jakie produkty są przygotowywane przy użyciu GMO.
Warto wiedzieć, że dziś w Rosji można importować i wykorzystywać w technologiach spożywczych 16 odmian i linii genetycznie modyfikowanych roślin - w większości odpornych na niektóre szkodniki. To kukurydza, soja, ziemniaki, buraki cukrowe, ryż. Od 30 do 40% produktów na obecnym rynku zawiera już składniki pochodzące z GMO. Paradoksalnie nie wolno nam rosnąć genetycznie modyfikowanych roślin w naszym kraju.
Pociesza nas, że w USA - kraju, który uprawia 2/3 światowej uprawy roślin modyfikowanych genetycznie - aż 80% produktów zawiera GMO!
Odporność na wirusy
Pokonanie roślin wirusami zmniejsza plon średnio o 30% (ryc. 7). W przypadku niektórych upraw straty są jeszcze wyższe. Tak więc przy rizomanii traci się 50-90% zbiorów buraka cukrowego. Uprawa korzeniowa staje się płytka, tworzy liczne boczne korzenie, zawartość cukru spada. Choroba ta została po raz pierwszy odkryta w 1952 r. W północnych Włoszech, a stamtąd "zwycięski marsz" w latach siedemdziesiątych. rozprzestrzenił się na Francję, na Półwysep Bałkański, aw ostatnich latach - na południowe regiony buraka cukrowego naszego kraju. Ani traktowanie chemiczne, ani płodozmian nie pomagają w rizomanii (wirus utrzymuje się w organizmach glebowych przez co najmniej 10 lat!).
Rizomania to tylko jeden przykład. Wraz z rozwojem transportu wirusy roślinne wraz z plonami szybko przemieszczają się wokół planety, omijając bariery celne i granice państwowe.
Jedynym skutecznym sposobem zwalczania wielu wirusowych chorób roślin jest uzyskanie odpornych genetycznie zmodyfikowanych roślin. Aby zwiększyć oporność, gen białka kapsydu izoluje się z genomu wirusa patogena rizomannego. Jeśli ten gen jest "wyprodukowany" do pracy w komórkach buraka cukrowego, wówczas dramatycznie wzrasta odporność na "rizomania".
Istnieją inne projekty związane ze zwiększaniem odporności na wirusy. Na przykład ogórki, melony, arbuzy, cukinia i dynie są dotknięte tym samym wirusem mozaiki ogórka. Ponadto gospodarz obejmuje pomidory, sałatę, marchew, seler, wiele ozdobnych i chwastów. Walka z infekcją wirusową jest bardzo trudna. Wirus jest przechowywany na wieloletnich roślinach żywicielskich i na resztkach systemu korzeniowego w glebie.
Podobnie jak w przypadku rizomanii, przeciwko wirusowi mozaiki ogórka, pomaga wytwarzanie własnego białka kapsydu w komórkach roślinnych. Do tej pory otrzymano odporne na wirusy transgeniczne rośliny ogórków, cukinii i melonów.
Trwają prace nad zwiększeniem odporności na inne wirusy roślin rolniczych. Jednak do tej pory, z wyjątkiem buraków cukrowych, odporne genetycznie modyfikowane rośliny nie występują zbyt często.
Odporność na herbicyd
W krajach rozwiniętych koszty paliwa i smarów coraz częściej wolą "zbankrutować" w odniesieniu do różnych chemikaliów. Jedna z ważnych pozycji wydatków - substancje, które niszczą chwasty ( herbicydy). Zastosowanie herbicydów pozwala ponownie nie prowadzić ciężkich maszyn przez pole, struktura gleby jest mniej zakłócona. Warstwa martwych liści tworzy rodzaj ściółki, która zmniejsza erozję gleby i oszczędza wilgoć. Obecnie opracowano herbicydy, które w ciągu 2-3 tygodni są całkowicie rozkładane w glebie przez mikroorganizmy i praktycznie nie szkodzą ani zwierzętom żyjącym w glebie, ani owadom zapylającym.
Jednak ciągłe herbicydy istnieje znaczna wada: działają nie tylko na chwasty, ale także na rośliny uprawne. Sukces w tworzeniu tzw selektywne herbicydy (takie, które nie działają na wszystkie rośliny, ale na niektóre grupy). Na przykład istnieją herbicydy przeciwko chwastom dwuliściennym (patrz artykuł o auksynach, "Potencjał" nr 7). Ale przy pomocy selektywnych herbicydów niemożliwe jest zniszczenie wszystkich chwastów. Na przykład trawa pszeniczna pozostanie - złośliwy chwast z rodziny zbóż.
I wtedy powstał pomysł: aby rośliny uprawne były odporne na herbicydy o działaniu ciągłym! Na szczęście bakterie mają geny odpowiedzialne za niszczenie wielu herbicydów. Po prostu przeszczep je do uprawianych roślin. Następnie, zamiast ciągłego pielenia i rozluźniania między rzędami nad polem, można rozpylać herbicyd. Kultywowane rośliny przetrwają, a chwasty umrą.
Są to technologie oferowane przez firmy produkujące herbicydy. Co więcej, wybór transgenicznych nasion roślin uprawnych zależy od tego, który herbicyd firma oferuje na rynku. Każda firma opracowuje rośliny GMO, które są odporne na ich herbicyd (ale nie na herbicydy konkurencji!). Każdego roku na świecie 3-3,5 tys. Nowych próbek roślin odpornych na herbicydy jest przenoszonych do prób polowych. Nawet testy roślin odpornych na owady pozostają w tyle za tym wskaźnikiem!
Odporność na herbicydy jest już szeroko stosowana w uprawie lucerny (rośliny pastewne), rzepaku (rośliny oleiste), lnu, bawełny, kukurydzy, ryżu, pszenicy, buraka cukrowego, soi.
Tradycyjne pytanie: czy takie rośliny są niebezpieczne czy bezpieczne? Nie omawia się upraw przemysłowych (bawełna, len): człowiek nie używa swoich produktów do żywności. Oczywiście, w genetycznie zmodyfikowanych roślinach pojawiają się nowe białka, które nie były wcześniej w żywności dla ludzi, z wszystkimi wynikającymi z tego konsekwencjami (patrz powyżej). Ale jest jeszcze inne ukryte niebezpieczeństwo. Faktem jest, że herbicyd stosowany w rolnictwie nie jest chemicznie czystą substancją, ale pewną mieszanką techniczną. Można do niego dodać detergenty (w celu poprawy zwilżania liści), rozpuszczalniki organiczne, przemysłowe barwniki i inne substancje. Jeżeli zawartość herbicydu w produkcie końcowym jest ściśle kontrolowana, to zawartość zaróbek z reguły jest słabo monitorowana. Jeśli zawartość herbicydu zostanie zminimalizowana, wówczas można się domyślić tylko zawartości zaróbek. Substancje te mogą również dostać się do oleju roślinnego, skrobi i innych produktów. W przyszłości należy opracować normy dotyczące zawartości tych "niespodziewanych" zanieczyszczeń w produktach końcowych.
Superweeds i Gene Leakage
Postępy w tworzeniu genetycznie modyfikowanych roślin, które są odporne na szkodniki i herbicydy, dały początek kolejnej wątpliwości: co, jeśli chwasty w jakiś sposób "przejmą" geny wbudowane w genom roślin uprawnych i staną się odporne na wszystko? Wtedy pojawi się "superweed", którego nie da się eksterminować przy pomocy herbicydów lub przy pomocy szkodników owadzich!
Taki pogląd jest co najmniej naiwny. Jak już powiedzieliśmy, producenci herbicydów tworzą rośliny odporne na produkowany herbicyd, ale nie na herbicydy konkurencji. Nawet w przypadku nabycia jednego z genów oporności, inne herbicydy mogą być użyte do zwalczania "superweed". Odporność na owady nie określa jeszcze odporności na żadne szkodniki. Na przykład nicienie i roztocza nadal będą mogły zainfekować tę roślinę.
Ponadto pozostaje niejasne, w jaki sposób chwast nabywa geny z uprawianej rośliny. Jedyną możliwością jest to, że chwast jest bliskim krewnym kultywowanego. Następnie możliwy jest pyłek zapylacza z genetycznie zmodyfikowanej rośliny i nastąpi "wyciek genów". Dotyczy to szczególnie obszarów starożytnej hodowli, gdzie gatunki roślin bliskie kulturze wciąż żyją na wolności. Na przykład, z transgenicznego rzepaku z pyłkiem nowe geny można przenosić do rzepaku lub dzikich gatunków z rodzaju Kapusta ( Brassica).
Co ważniejsze, sadzenie roślin transgenicznych powoduje "zanieczyszczenie" lokalnego materiału genetycznego. Kukurydza oznacza rośliny zapylane przez wiatr. Jeśli jeden z rolników posadził transgeniczną odmianę, a jego sąsiad jest normalny, możliwe jest zapylenie. Geny pochodzące z genetycznie zmodyfikowanej rośliny mogą "wyciekać" do pobliskiego pola.
Podobnie jest w odwrotnym kierunku: rośliny GMO mogą być zapylane pyłkami ze zwykłych odmian, a następnie udział genetycznie zmodyfikowanych roślin zmniejszy się w przyszłych pokoleniach. Stało się tak na przykład w Australii podczas pierwszych prób wprowadzenia genetycznie modyfikowanej bawełny: znak "odporności" na owady "zniknął" z powodu "rozcieńczenia" zwykłych odmian pyłków z sąsiednich pól. Musieliśmy przyjrzeć się produkcji nasion bawełny i ponownie wprowadzić odmiany odporne.
W jednym piknidzie na opornych odmianach występują 2-2,5 razy mniejsze zarodniki. Im bardziej stabilna jest odmiana, tym mniej tworzy się na niej mniej kolonii mączniaka prawdziwego, tym wolniej przebiega proces sporulacji i dynamika procesu epifitotycznego.
Różne odmiany bawełny dla odporności na więdnięcie tworzą różną mikroskopię na liściach, co powoduje odmienny potencjał patogenów w glebie:
Odmiana podatna gromadzi 4-6 razy więcej przetrwalników w glebie niż odmian odpornych.
W praktyce światowej istnieją przykłady, w których uprawa odpornych odmian stała się decydującym czynnikiem nie tylko dla zachowania jakości plonów i produktów, ale także dla samego plonu. W ten sposób odmiany roślin odporne na choroby wirusowe rozwiązały problem produkcji cukru na półkuli zachodniej, ponieważ bez nich na początku XX wieku populacja trzciny cukrowej prawie całkowicie zniknęła z mozaiki, a w latach dwudziestych kędzierzawy wierzchołek spowodował masową śmierć plantacji buraka cukrowego. W USA stworzono odmiany pszenicy odporne na muchy Hesji, błonnikowe; kukurydza - do ćmy zbożowej, ćmy bawełny; ziemniaki - do ssących szkodników - nosicieli wirusów; lucerna - do lucerny i mszycy grochowej, lucerna. Do 10% zysków z produkcji roślinnej w Stanach Zjednoczonych wynika z postępów w hodowli. Według Departamentu Rolnictwa Stanów Zjednoczonych zwrot z inwestycji w nowe odmiany o złożonej odporności na choroby wynosi 1: 300, a zwrot z tworzenia nowych pestycydów (bez uwzględnienia eliminacji długotrwałych skutków ich stosowania) wynosi w przybliżeniu 1:10 lub 25-30 razy mniej .
W Niemczech stworzono odmiany ziemniaków odporne na nicienie ziemniaka. Jednocześnie zmniejsza się liczba żywych cyst w glebie w ciągu jednego sezonu wegetacyjnego o 40-60%. W krajach WNP odmiany pszenicy ozimej o podwyższonej odporności na szkodliwe żółwie (Odesskaya 51, Orbita, Dnepropetrowskaja), odmiany pszenicy jarej o zwiększonej odporności na muchy jesionowe i wiosenne, hodowane były kłosowate. Hodowla odmian pszenicy ozimej odpornych na muchę Hesjan w ciągu ostatnich 35 lat usunęła problem ochrony tej uprawy w strefie czarnej ziemi.
Znak odmian zrównoważonego rozwoju trwa pięć lat lub dłużej. Nowe odmiany są średnie formy, dokonaj szeregu zmian w agroekosystemach:
- jako pokarm dla szkodników;
- w tymczasowych połączeniach szkodników z roślinami;
- w niszach ekologicznych;
- w warunkach mikroklimatycznych;
- w związku ze szkodnikami we wspólnocie gatunków biologicznych (entomofagi, antagoniści, epifity itp.).
W związku z tym do zagospodarowania przestrzennego każdej odmiany towarzyszy kompleksowa ocena w ramach konkurencyjnych i państwowych prób różnorodności. W USA, na przykład, ocena odmian ziemniaka jest przeprowadzana w czterech różnych warunkach klimatycznych według 15 wskaźników, w tym odporności na wirony, bakteriozę, grzybice i fitofagi - owady i roztocza.
Przy uprawie odpornych odmian istnieje (podobnie jak w przypadku stosowania pestycydów) problem pojawienia się odpornych form szkodliwych organizmów. Kruchość odmian składających się z jednej lub kilku linii o jednolitej podstawie genetycznej sugeruje, że odporność odmian na szkodliwe organizmy musi być nie tylko tworzona, ale również konserwowana metodami agrotechnicznymi w procesie ich uprawy.
Istnieje kilka technik zachowania odporności odmian na szkodniki:
- uprawa odmian, które różnią się systemami odporności genetycznej, tworzenie mozaik lub siatek odpornych odmian w obszarach, w których uprawiane są uprawy, ich okresowa wymiana (przemiana). Ten trend w ochronie roślin zyskuje coraz większe uznanie w Europie Zachodniej. W Wielkiej Brytanii od 1976 r. Stosuje się wzory naprzemiennych odmian jęczmienia jarego, odpornych na mączniaka prawdziwego i odmian pszenicy ozimej odpornych na rdzę. W Bawarii występują 14 odmian pszenicy ozimej, które są stosunkowo odporne na mączniaka prawdziwego;
- uprawa odmian wieloliniowych. Ten trend w zintegrowanej ochronie roślin rozprzestrzenił się w Stanach Zjednoczonych i Europie. Na przykład w Europie rozprzestrzeniają się odmiany jęczmienia ozimego i jęczmienia jarego przeciw mączniakowi. Aby to zrobić, użyj 17 odmian z siedmioma różne czynniki określony opór. Z tego względu częstość występowania upraw z mączniakiem prawdziwym zmniejszyła się o 40-60%, a koszty stosowania fungicydów również zmalały. Wpływ mieszanin odmian jest spowodowany zmniejszeniem wrażliwości przestrzennej roślin, indukcją oporności, co utrudnia adaptację szkodników do populacji żywicielskiej. Varicolab pozwalają na realizację zasady samoregulacji agroekosystemów, która spełnia wymagania kierunku ekologicznego w ochronie roślin;
- uprawa odmian o częściowej odporności. Takie odmiany spowalniają tempo EF, intensywność rozmnażania szkodliwych organizmów i ogólną porażkę roślin. Z tego powodu zmniejsza się przeciętny poziom liczby szkodników i częstotliwość stosowania pestycydów, zwłaszcza przeciwko strategom r-strategów. Odporność na szkodniki jest łączona w najlepsze odmiany z odpornością na czynniki stresowe środowiska zewnętrznego.
Na Syberii odmiany lokalne charakteryzują się zwiększoną odpornością na niekorzystne czynniki środowiskowe, zwiększone kiełkowanie i przetrwanie w okresie wegetacji. Odmiany syberyjskie muszą wykazywać oznaki odporności na suszę, odporność na zimno i wystarczającą siłę wstępną. Te właściwości są ważne, aby łączyć w różnorodność ze zdolnościami adaptacyjnymi: zdolność do "przeczekania czynników stresowych", aby szybko przywrócić metabolizm po przejściu, a jednocześnie wzrost jako integralny proces jest jednym z najważniejszych w reakcji genotypu na kompleks czynników biotycznych (szkodliwych organizmów) i abiotycznych (brak wilgoci niskie temperatury, brak lub nadmiar substancji mineralnych).
Obecnie na Syberii powszechnie uprawia się dwa rodzaje pszenicy jarej: 1) z tworzyw sztucznych do warunków klimatycznych, w szczególności do suszy, o umiarkowanej potencjale produktywności - Tselinnaya 20, Tselinnaya 60, Saratovskaya 29, Vega, Botanical 2 i 2) odmiany typu intensywnego, posiadające wysoka potencjalna produktywność, która realizowana jest w sprzyjających warunkach klimatycznych i agrotechnicznych (dobre nawodnienie, dostępność wymaganej ilości składników odżywczych i ochrona przed szkodnikami). Należą do nich: Omskaya 9, Novosibirskaya 67, Russian, Altai 81, Kantegirskaya 89. Stosunek tych dwóch rodzajów odmian do struktury zasianych obszarów na terytorium Ałtaju wynosi od 40 do 60%. W bardziej suchych warunkach klimatycznych na lewym brzegu rzeki Ob na terytorium Ałtaju większa odporność na czynniki stresowe i wyższe plony zapewniają odmiany z pierwszej grupy - Saratowskaja 29, Tselinnaja 20. Tselinnaya 60. Altayka, aw bardziej wilgotnych warunkach na prawym brzegu i na obszarach podgórskich - druga grupa - Rosjanka, Ałtaj 81, częściowo Nowosybirsk 67, Vega. W latach z dobrym wiosennym zapasem wilgoci rozszerzają siew odmian odmian intensywnych, zasiewając je według najlepszych poprzedników - para, stosując środki ochrony roślin, jeśli to konieczne. W suchych źródłach po nieco śnieżnej zimie, brak wilgoci w glebie rozszerza zasiewy odmian z pierwszej grupy, zwłaszcza dla przodków non-steam. W tych warunkach odmiany o odporności adaptacyjnej na stres mają wyższą odporność na szkodniki, zwłaszcza na zgniliznę korzeni, co powoduje wzrost plonu ziarna w porównaniu z odmianami typu intensywnego. Realizacja nieodłącznych odmian odporności i zdolności adaptacyjnych w dużej mierze zależy od agrotechnicznych metod ich uprawy.
Opracowując środki służące zachowaniu odmian odporności na szkodniki za pomocą technik agrotechnicznych, należy wziąć pod uwagę rasowy skład szkodników. Wynika to z faktu, że przy zagospodarowaniu nawet odpornych odmian o pionowym oporze, występuje niewielkie uszkodzenie ich poszczególnych agresywnych wyścigów. Na przykład w uprawie odpornej na więdnięcie odmiany Taszkientu w ogniskach silnego rozwoju choroby (70-80%), w pierwszym roku pojawiły się szczepy grzybów, które mogły w znacznym stopniu wpływać na poszczególne rośliny. Wiadomo, że naturalne populacje fitopatogennych grzybów i innych szkodliwych organizmów są heterogeniczne i składają się z wielu ras, biotypów, różniących się wirulencją, co koreluje ze zdolnością patogenów do przetrwania i reprodukcji w sprzyjających warunkach.
W celu racjonalnego opracowania zestawu środków służących ochronie odmian wrodzonego oporu należy znać reakcję odmian na skład rasowy populacji szkodników w regionie, klasyfikując je na cztery grupy:
- odporny (całkowicie odporny);
- sprężysty (odporny);
- tolerancyjny (hardy);
- wrażliwy.
Ograniczanie i tłumienie chorób uzyskuje się przez hodowanie co najmniej dwóch odmian odmiennych immunologicznie. Niepraktyczne jest dokonywanie ostrych zmian z jednej odmiany do innej, mających różnice immunologiczne ze względu na ryzyko pojawienia się opornych patogenów. Jednocześnie stabilność odmiany należy łączyć z metodami agrotechnicznymi, które hamują rozwój chorób. Na przykład, aby utrzymać odmiany odporne na więdnięcie, zalicza się je do fitosanitarnych płodozmianów z lucerną zgodnie ze schematem: fitosanitarny poprzednik przez dwa lata (lucerna) - odporna odmiana - trwała odmiana - uprawa fitosanitarna (zboża) - odmiana odporna - odmiana odporna *. Rośliny fitosanitarne włączone do obrotu, zmniejszają ogólny potencjał infekcyjny? patogeny w glebie, a sadzenie odpornych, odpornych odmian stymuluje selekcję mniej agresywnych i zjadliwych ras chorób i szkodników, zapobiegając epifitotyce chorób.
Jednym z najważniejszych środków służących zachowaniu odmian odporności na szkodniki jest również oparty na nauce system stosowania nawozów, dat sadzenia, produkcji nasion. Plony nasion powinny być umieszczone na glebach zdrowych, jeśli to możliwe, w obszarach słabego rozwoju szkodników, przy jednoczesnym zachowaniu optymalnych parametrów technologicznych. Stwarza to podstawowy warunek wstępny złożonej odporności i wytrzymałości roślin na szkodliwe organizmy - podstawę zdrowych nasion, a także nieodłączną stabilność i wytrzymałość odmiany na cały kompleks biotycznych i abiotycznych czynników stresogennych.
Odporność roślin na choroby zakaźne jest dziedziczną cechą i jest kontrolowana genetycznie.
Oporność roślin może być spowodowana przez jedną lub kilka par genów. W szczególności, ziemniak stworzył obecność dziewięciu genów odporności na zarazę zarazy, oznaczonych literą R (R1, R2 ... itd.). W różnych typach pszenicy znaleziono około 20 genów oporności na rdzę, które również są ponumerowane (Sr 1, Sr 2 ..., itp.). Geny odporności na rdzewienie owsa oznaczone są literami A, B, D, E, F ...
Geny kontrolujące oporność są podzielone na oligogeny, tj. Geny wykazujące silny efekt fenotypowy i poligeny, tj. Geny wykazujące słaby efekt fenotypowy. Niektórzy autorzy używają określeń "główne geny" i "drobne" geny, aby odnieść się do tych grup genów.
Występują monogeniczne i wielobokowe odporności roślin. Opór monotoniczny, zwany również pionowym, oznacza odporność na jedną rasę patogenu i podatność na inne. Jest kontrolowany przez główne geny lub oligeny. Ta odporność powoduje w szczególności reakcję "nadwrażliwości". Inny dobrze zbadany typ odporności - poligeniczny, poziomy lub polowy - jest kontrolowany przez geny polimerowe. Określa to lub taki stopień oporności i spowalnia postęp choroby po jej rozpoczęciu. Ponadto, zmniejszając stopień infekcji rośliny, pozioma (seksualna) oporność może zmniejszyć liczbę zakaźnych (zakaźnych) ataków, zimujących w chorych częściach rośliny, a tym samym opóźnić początek masowego rozwoju choroby w przyszłym roku.
Ten typ oporności silnie zależy od warunków zewnętrznych, które determinują rozwój patogenu i fenotyp rośliny gospodarza. Wśród nich dużą rolę odgrywa relief obszaru uprawy roślin, skład gleby, rodzaje i ilość nawozów, gęstość i czas sadzenia, temperatura itp.
Szkoda, że badania dotyczące biochemicznej strony genetyki odporności roślin znajdują się obecnie na bardzo wczesnym etapie. Dane dostępne w tej kwestii odnoszą się tylko do przypadków oporu oligogennego kontrolowanego przez niewielką liczbę genów. Jeśli chodzi o opór wielogenowy, to dla jego badań na poziomie fizjologicznym i biochemicznym wciąż nie ma wystarczająco przetestowanych podejść metodologicznych.
Rozpoczęto badania genetyczne form enzymów oksydacyjnych biorących udział w reakcjach odpornościowych i badane są geny oporności na temperaturę. Jednak te badania są nadal nieliczne.
Z powyższego wynika, że badanie genetycznych podstaw odporności roślin powinno przyciągać większą uwagę badaczy, co pozwoli im brać czynny udział w rozwoju opartej biologicznie hodowli roślin pod kątem odporności na choroby.
Jeśli znajdziesz błąd, zaznacz fragment tekstu i kliknij Ctrl + Enter.
Powiązane artykuły
